传染病总论

病因流行

#传染病感染过程的表现形式 其中隐性感染（B对）最常见，显性感染（C错）最少见。

1. 无病原体
   1. 病原体被清除：被机体非特异性防御能力所清除
2. 有病原体
   1. 显性感染：是传染病最少见、最易识别的感染结局。但是，如麻疹、流感、甲型肝炎（B对）、戊型肝炎，病原携带者极为罕见。家务干的真麻溜，防止把麻疹记成麻风，改善了一下
   2. 隐性感染：不发病 有抗体 无症状，对别人无害，对自己也无害
      1. 隐性感染可以有两种转归，一种是病原体被清除，另一种就是发展为病原携带状态
      2. 隐性感染是指病原体侵入人体后，仅引起机体产生特异性的免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现，本例患者女儿无任何临床症状，在未注射乙肝疫苗的情况下血清抗-HBs（+），表明已产生保护性抗体，此为典型的隐性感染（A对），可以确诊。
   3. 病原携带状态：无症状，对别人有害
      1. 病原携带状态（E错）是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。
   4. 潜伏性感染：免疫力降低会发病 无症状，对别人无害，但是免疫力下降后，潜伏的病原体不再潜伏而对自己有害
      1. 潜伏性感染（A错）是指病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位（不是各个部位），由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除，病原体便可长期潜伏下来。免疫力降低会显性感染。

潜伏期与潜伏性感染不同
潜伏期（E对）是指病原体侵入人体至最早出现临床症状的这段时间，不同的潜伏期长短不同，有的疾病短至几小时，有的则长达数年，但同一种传染病有相对固定的潜伏期。
病原携带期（B错）、传染期（C错）已经出现症状，不是对某些传染病接触者检疫或医学观察的主要依据。

接触者隔离时间：根据潜伏期时间，密切接触者留验期依据潜伏期
患者隔离时间：根据传染期时间，传染病病人隔离期依据传染期
已经确认得病的，就看传染期，怕传给别人；
接触病人的，看潜伏期，看看会不会发病

见#院感

机制原理

传染病的基本特征：

1. 病原体 微生物，寄生虫，朊粒
   1. 病原体可因抗生素的大量应用（D对）、抗病毒药物的使用（A对）或宿主的遗传因素（B对）等因素而发生改变。同时病原体变异可以逃逸机体免疫力（C对）从而继续导致疾病或者使疾病慢性化。与变异性无关的是病原体数量（E错，为本题正确答案），病原体数量为病原体致病能力决定因素之一。转录反转录什么的，会盗走宿主的一部分基因？我印象中有这么个东西。对，整合宿主基因，我记得这个也是致癌的原因
   2. 病原致病4因素: 侵袭力、毒力、数量、变异性。变异性与数量呈平行关系 ？
2. 传染性
3. 流行病学特征
   （1）流行性：散发，暴发，流行，大流行
   （2）季节性
   （3）地方性
   （4）外来性
4. 感染后免疫 主动免疫，被动免疫

不论城市还是农村统一都是甲类2小时，乙类丙类24小时。
甲类强制管理，乙类严格控制，丙类监测管理

1. 甲类传染病：（肺）鼠疫、霍乱
2. 按甲类管理的乙类：
   1. 传染性非典型肺炎
   2. 炭疽中的肺炭疽
   3. 人感染高致病性禽流感
   4. 脊髓灰质炎
3. 乙类：所有性病、麻疹、流行性出血热、疟疾。如果已经看完儿科，那么儿科接种疫苗的都是乙类
4. 无按乙类管理的丙类传染病。
5. 丙类：丙：一黑一红一口，两风两虫三流行
   1. 黑热病，红眼病，手足口病
   2. 风疹，麻风，包虫，丝虫（无弓形虫），
   3. 流感，流腮，流行性或地方性斑疹伤寒。
   4. 流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎等属于丙类传染病（B错）。
   5. 其余的乙类，乙类多且杂，排除法

#传染源
指的是能散播病原体的人或动物，厨师携带了病原体并可能将其传播给他人。
#传播途径
传染病的传播途径是指病原体离开传染源到达另一个易感者的途径，即病原体更换宿主所经历的途径。传播途径强调的是从传染源开始，到下一个易感者的途径。
人体→环境→人体（✓）
环境→人体（✗）
(笨点想例如HIV性传播，甚至都没有环境直接到人体不是）
传播途径

1. 水平传播，人群个体之间的传播有：
   1. 呼吸道传播：麻疹病毒
   2. 消化道传播：伤寒 霍乱 痢疾，甲肝 戊肝
      1. 人-土壤-人是伤寒杆菌（E对）。
         1. 伤寒杆菌引起的伤寒病主要通过粪-口途径传播，即患者的粪便污染水源或食物后，他人摄入这些被污染的水或食物而感染。
   3. 接触传播：钩端螺旋体病 - 接触疫水
      1. 破伤风杆菌传播方式并非人-土壤-人。是土壤-人。
         1. 破伤风可经土壤传播（E对），易感者接触被破伤风污染的土壤时易获得感染。易感者与被病原体污染的水或土壤接触时获得感染，如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等，伤口被污染时，有可能患破伤风
      2. 动物-土壤-人：钩端螺旋体病、炭疽病
      3. 医源性感染：是指在医疗和预防过程中由于所用的医疗器械、设备、药物、制剂及卫生材料污染或院内场所消毒不严造成的感染，最常见的传播途径是经手（A对）。
   4. 虫媒传播：乙脑(库蚊) 疟疾(按蚊)
   5. 血液体液传播：乙肝 艾滋 丙肝，钩体病是血液传播 #？
2. #垂直传播 母婴传播。
   1. 丙乙肝 艾滋病
   2. 单弓 畸 巨风 巨细胞、风疹 HSV 弓形虫

临床表现

#鼠疫

1. 病原菌：鼠疫叶尔菌 耶尔森菌属（Yersinia）属于肠杆菌科，G-
2. 有啮齿动物接触史+发热+寒战+中性粒细胞升高+无脑膜炎刺激症状
   和鼠鼠有关的就这3个：鼠鼠病、钩体病、鼠疫
   鼠鼠病是病毒，钩体病是G+，根据症状很好排除 #？

#肾综合征出血热 #出血热

1. 病原体：汉坦病毒 汉坦病毒损坏的是血小板不是凝血因子
2. 传染源：鼠 蜀汉出血热😂😂😂
3. 典型症状：
   1. 三红三痛醉酒貌，腋下出血蛋白尿。3红3痛，肾损害、出血、发热。
      1. 三红：眼红、面红、颈胸红
      2. 三痛：头痛、眼眶痛、腰痛
   2. 发热三红醉酒貌，头腰眼痛像感冒， 腋下鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿
   3. 发热+蛋白尿/血尿+ 三红/三痛+出血点，异型淋巴细胞＞10%（病毒攻击）（传单，钩端螺旋体 ，肾综合症出血热，布鲁菌），3型变态反应
4. 检查：汉坦病毒特异性抗体IgM。10版原话，血尿常规在本病早期诊断中具有重要意义
5. 典型的肾综合征出血热分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。病程特点：热退后血浆大量丢失
   1. 发热期：发热、全身中毒症状（头痛、腰痛、恶心呕吐）、毛细血管损伤（面色潮红，结膜充血，腋下可见点状出血）及肾损伤。
   2. 休克期：可见脸色苍白，四肢厥冷。发热期过后是低血压休克期，所以是热退后加重 热退了之后就要离开血液去害肾了。流行性出血热早期休克（原发性休克）的原因是血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗（B对），血容量下降；同时血浆外渗会导致血液浓缩，促进DIC的发生，导致血液循环淤滞，因而使有效循环血量进一步降低，加剧休克症状。出血（C错）是本病晚期休克（继发性休克）的主要原因。
   3. 少尿初期：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。
   4. 移行期：每天尿量由400ml增至2000ml。
6. 首选治疗：
   1. 扩容 肾综出血热休克主要是血浆外渗导致的低血容量，不是失血，是失血浆，所以是液体少，非必要不用输血，扩容就行，先把液体给他补足，必要才用血管活性药和输血，扩容又先选晶体后胶体
   2. 这个病失血是失血浆➡️血液浓缩➡️高凝。因为，血液目前处于高凝状态，新鲜血浆有大量的凝血因子，会加重血液高凝，因此不适合补血浆。
   3. 抗感染：利巴韦林 (抗病毒) 抗生素没有必要！治疗首选利巴韦林（丙肝also）阿昔洛韦不是抗DNA病毒的吗？汉坦病毒是RNA病毒啊
7. 前面我看解释说是因为血容量减少导致的相对白细胞增高，有四个病毒感染白细胞增高：传单 乙脑 狂犬病 肾综合

休克分为
早期高凝期：肝素
中期低凝期：新鲜冰冻血浆
晚期纤溶亢进期：纤溶抑制剂

水痘发热后1天（B对）开始出皮疹。
常见的出疹性疾病的出疹时间是考试中经常碰到的题目，我们可以总结成顺口溜来记忆：水痘风疹首日现，猩红次日麻疹三，斑疹伤寒多第五，伤寒一周少一天（或风水红花莫悲伤——风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒）。
风(风疹0.5~1d)--水(水痘1d)--红(猩红热1~2d)--花(天花2~3d)--莫(麻疹3~4d)--悲(斑疹伤寒5~6d)--伤(伤寒7~14d)。

风水红花麻斑伤。风水红花莫悲伤。一痘二猩三天花，三麻五班六伤寒。上班的样子：第一天风生水起，第二天热火朝天，第三天麻了，第五六天伤心

1. 水痘、风疹多于发热后的第1天
   1. 水痘隔离至热退 水泡结痂 接触史+低热+瘙痒性水疱+“四世同堂”=水痘；（ 水痘-带状疱疹（VZV））
   2. 风疹隔离至出疹后5天 低热+上感+红色丘疹+耳后淋巴结肿大、触痛=风疹；发热即出疹，热退疹也退
   3. 麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病，红色斑丘疹从头而始渐及躯干、上肢、下肢，外周血白细胞减少，出疹期体温持续升高，同时呼吸道等感染中毒症状明显加重；
   4. 风疹是一种由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病，前驱期短，全身症状和呼吸道症状轻，出疹迅速由面部开始发展到全身只需要１天的时间，发热即出疹，热退疹也退，外周血白细胞减少，这些是风疹的特点，枕后、耳后、颈部淋巴结肿大，也是本病常见的体征。
   5. 本题D选项略有争议，须注意的是麻疹前驱期一些患者可见颈、胸、腹部一过性风疹样皮疹，数小时即退去，称麻疹前驱疹（P65）与风疹难以鉴别，且皮疹也属于全身症状之一，故本题的最佳选项应为A项。
   6. 两者皮疹为全身性分布（B错）、且呈充血性斑丘疹（C错）、由于都是病毒性感染，都可见外周血白细胞减少（E错），不是风疹与麻疹的主要鉴别点。
2. 猩红热多于第2天
   1. 杨梅舌 草莓舌 ：猩红热或川崎病
   2. 口周苍白圈
   3. #帕氏线 ：在猩红热患者的皮肤皱褶，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色线状，称为“线状疹”（又称pastia线，帕氏线）
   4. 猩红热 由溶血性链球菌引起 发热后12-48h出诊，疹间皮肤充血，面部不出疹但潮红 口周苍白圈。最开始白草莓舌 可发展为红草莓舌
   5. 发热+咽痛+杨梅舌+“帕氏线（皮疹密集均匀或由于摩擦出血呈紫色线状）”=猩红热.乙型溶血链球菌
3. 天花 3
4. 麻疹多于第3天
   1. 发热+上感+全身丘疹+口腔麻疹面膜斑（Koplik斑：颊黏膜灰白色小点）=麻疹；易并发维生素A缺乏
   2. 发热后第3天出疹，出疹时热更高。
      1. 热退疹退是风疹
      2. 热退疹出是幼急 突发高热+热退疹出=幼儿急疹；（人类疱疹病毒6型 ）
      3. 麻疹出疹热刚高
      4. 出疹高热猩红热
   3. 出疹前2天至出疹后5天有传染性
      1. 前驱期传染性最强
      2. 出疹后逐渐降低
      3. 疹退时已无传染性，
   4. 传染期患者口鼻咽眼结合膜分泌物均含病毒，恢复期不含病毒，主要通过飞沫传播，也可经用具、玩具或密切接触传播，麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。
   5. 隔离 妈妈我十分爱你，麻疹 5 10 21
      1. 病人 按传染期：
         1. 隔离至出疹后5天，麻疹风疹都是隔离至出疹后五天
         2. 合并肺炎隔离至出疹后10天
      2. 接触者 按潜伏期：麻疹潜伏期约10日（6～21天）。接触麻疹的易感者应检疫观察3周，21天（B对）
5. 斑疹伤寒多于第5天
6. 伤寒多于第6天

风湿热休息: 无心脏炎2周 有心脏炎4周 有心衰8周

5.学龄前儿童+发热+手、足、口、臀出现斑丘疹及疱疹=手足口病；柯萨奇/肠道病毒

#流行性乙型脑炎 流行性脑炎=乙脑，流脑=流行性脑脊髓膜炎

1. 流行：
   1. 夏季7 8月是乙脑！7 乙
   2. 流脑1 2 3月份看病，乙脑7 8 9月份看病
   3. 流行性乙型脑炎的发病年龄主要在10岁以下儿童（D对），以2-6岁组发病率最高。
      1. 大多数成人（A错）因隐性感染而获得免疫力
      2. 婴儿（C错）可从母体获得抗体而具有保护作用（E错）。
   4. 流脑 乙脑都是隐性感染多
   5. 流脑6 个月～2岁发病率最高
   6. 乙脑2岁～6岁发病率最高
2. 检查：
   1. 最特异的检查是脑脊液加培养（脑脊液中最早在病程第2天即可检测到特异性IgM抗体，可作为早期诊断指标，细菌培养排除流脑，脑脊液生化无特异性）
      1. 正常白细胞2.5、蛋白质0.25、糖2.5、氯125：腰穿蛋白正常值0.2～0.45g/L，糖2.5～4.5mmol/L，氯化物120～130mmol/L。
      2. 乙脑～乙脑病毒，变质性炎，脑脊液病毒性改变（糖和氯化物正常，蛋白质轻度升高）
         1. 病毒性改变脑脊液的特点为压力正常或增高，白细胞数正常或增高，可达（10-1000）×10⁶/L，糖量正常，氯化物正常，蛋白量轻度增多（D对）。
      3. 流脑～脑膜炎球菌，化脓性炎，脑脊液化脓性细菌改变（糖和氯化物降低，蛋白质升高 ）炎症反应会增加血脑屏障通透性，蛋白质漏出增加
      4. 结脑：糖氯降低，蛋白升高但没那么多，1-3g
      5. 单身狗脑子里中性粒细胞高（传单、肾综合征出血热、狂犬病、乙脑—— #中性粒偏高 ）
         1. WBC升高、中性粒升高为主的病毒性传染病：传单，狂犬病，乙脑，肾综合征出血热。
         2. 乙脑是我见过最没节操的病毒了，明明是个病毒，却以中性粒升高为主。因为淋巴细胞入脑，外周中性粒细胞代偿增多。
      6. 乙脑侵犯脑实质，脑脊液正常。
         1. 解剖顺序是:脑实质，软脑膜，蛛网膜，硬脑膜。软脑膜和蛛网膜之间是 脑脊液。
         2. 流脑是影响了脑脊液，可以抽脑脊液找细菌。
         3. 患者，女，6岁（好发于儿童），头痛，呕吐（提示中枢神经系统病变）。发热（发热提示有感染症状）。尸检发现脑白质和灰白质交界处多发呈白色半透明针尖大小空泡状液化性坏死（流行性乙型脑炎属变质性炎，引起神经细胞变性坏死、胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润，病变严重时可发生灶性神经组织的液化性坏死），根据该患者病史、症状、体征，考虑诊断为流行性乙型脑炎（C对）。流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的急性化脓性炎，其典型的病理变化为蛛网膜下腔充满黄色脓性渗出物聚集（D错）。
      7. 正常白细胞2.5、蛋白质0.25、糖2.5、氯125
   2. 乙脑病毒特异性抗体IgM。乙脑是病毒，所以IgM
   3. 乙脑最特异最早脑脊液加培养（大家都知道lgM，乙脑病毒。培养不是说培养病毒，而是培养不出【细菌】来排除🤮🤮🤮🤮好恶心）
3. 病原体：乙型脑炎病毒
4. 传染源：动物家畜，猪等，医闹的都是猪
   1. 肾综合征出血热→鼠
   2. 乙脑→猪
   3. 钩体病→鼠、猪
   4. 余下→皆为人
   5. 人流鼠地
      1. 流行性斑疹伤寒——人虱——普氏立克次体（人流）人会到处跑
      2. 地方性斑疹伤寒——鼠蚤——莫氏立克次体（地鼠）
      3. 立克次体感染的首选药物是多西环素
5. 传播媒介：蚊子(虫媒传播) 三带喙库蚊
6. 临床表现＝儿童青年+头痛发热+夏季八月左右+浅昏迷+脑膜刺激征+血常规白细胞升高+脑脊液（外观清亮透明+糖氯正常+蛋白质稍高）
   1. 乙脑皮肤无瘀点和瘀斑
   2. 流脑皮肤有淤点淤斑。
      1. 该患儿考虑诊断为流行性脑脊髓膜炎普通型败血症期，为明确诊断，最快速的辅助检查是皮肤瘀点涂片（B对），取皮肤瘀点瘀斑刺出液，革兰氏染色后镜检，检出阳性率可达50%以上。流脑一般使用脑脊液培养+药敏（D错）诊断与治疗，但是其培养过程长，确诊比皮肤瘀点涂片慢。

流脑
流脑乙脑没有发热期，肾综合征出血热没有前驱期
本题要点应该是流脑的败血症期，还未进入脑膜炎期，故脑膜刺激征阴性

乙脑：初期、极期、恢复期、后遗症期
流脑：前驱期（上呼吸道感染期）、败血症期、脑膜炎期、恢复期
肾综出血热：发热期、休克期、少尿期、多尿期、恢复期
加一个伤寒的分期：初期，极期，缓解期，恢复期。

病原体 A群脑膜炎双球菌为主
高热寒战，脑膜刺激征，脑脊液米汤样，瘀点淤斑
特征：脓液主要聚集于蛛网膜与软脑膜之间
流行性脑脊髓膜炎时的脓液主要聚集于蛛网膜与软脑膜之间的腔隙（B对），表现为血管充血、出血、炎症和水肿；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊，使蛛网膜下腔增宽。脓汁中可查到脑膜炎双球菌。
———— 头皮
--------- 颅骨
———— 硬脑膜
———— 蛛网膜
•••••• 蛛网膜下腔 流脑→蛛网膜下腔 乙脑→脑实质
\/\/\/\/\/\/ 软脑膜
治疗：青霉素g

流脑并发症：全身其他任何部位感染

特点：结节与周围组织不黏连
#脑囊尾蚴病 #囊尾蚴病 囊尾蚴病 不痛 不痒 不黏连 皮下结节
患者初步诊断为脑囊尾蚴病，为明确诊断，最重要的检查是颅脑MRI（E对），可观察到囊虫数量、大小及感染部位。囊尾蚴病亦称囊虫病、猪囊尾蚴病，是猪带绦虫幼虫（囊尾蚴）寄生于人体所致，按寄生部位可分为脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病及皮下组织和肌肉囊尾蚴病。其中寄生于脑（B对）者最为常见，占囊尾蚴病的60～90%，寄生于眼者占1.8～15%，约2/3的囊尾蚴患者有皮下囊尾蚴结节。

1. 脑实质型最常见、皮质型：癫痫 智力下降
2. 脑室型：颅内压增高
3. 软脑膜型：脑膜刺激征
4. 脊髓型：罕见
5. 混合型～啥都有

记得人是脑 猪才是肌肉

1. 囊尾蚴病，又称囊虫病、猪囊尾蚴病，由猪带绦虫幼虫（囊尾蚴）寄生于人体各组织器官所致的疾病。
2. 裂头蚴（A错）可引起皮肤蠕虫蚴移行症，也可引起内脏蠕虫蚴移行症。
3. 肠绦虫病常见以猪带绦虫和牛带绦虫感染所引起，常常因为生食或进食未煮熟的含有囊虫的猪肉或牛肉而被感染（DE错）。

患囊尾蚴病的原因是进食了猪带绦虫卵（B对）

1. 猪带绦虫病人→排出虫卵→猪吃了得囊尾蚴→人吃了猪得肠绦虫病=猪带绦虫病人 人是终宿主
2. 猪带绦虫病人 终宿主→排出虫卵→人吃了得囊尾蚴病 中间宿主
   囊尾蚴病的唯一传染源是猪带绦虫病人（D对）。
   患者粪便排出的虫卵对其自身和其周围人群均具有传染性，猪带绦虫寄生在人小肠内的寿命较长，感染期限越长，发生该病危险性也越大，人既是猪带绦虫的唯一终宿主，又是其中间宿主。

囊尾蚴治疗：

1. 脑囊尾蚴→阿苯达唑 阿苯达唑对皮下组织和肌肉，脑囊尾蚴病均有良好疗效，为首选药物。
2. 眼囊尾蚴→手术抓虫不用药（第3.4脑室囊尾蚴也应手术治疗）
3. 皮下肌肉→首选吡喹酮，备用阿苯达唑。 #？ 成年患者采用吡喹酮治疗其总剂量为120mg/kg（C对）。
   1. 急性120，6天内分次服完
   2. 慢性60，2天内分4次
   3. 晚期40-60，2天分次
   4. 异位同慢性

#Hiv #艾滋

1. 题眼：吸毒史，冶游史，卡西波肉瘤
2. 检查最有意义：抗hiv
   1. 艾滋病诊断包括初筛实验和确诊试验 初筛实验是抗体，确诊试验是蛋白印迹或者病毒核酸载量检测；分离试验是hiv诊断的金标准，但是不便捷
   2. 梅毒也是一样的，初筛用TPPA，阳了做RPR看滴度。TPPA，梅毒螺旋体颗粒凝集试验，测定抗体。RPR:快速血浆反应素环状卡片试验，测定抗原
   3. ✔️ HIV感染评价治疗有效的指标—①病毒载量②CD4+T淋巴细胞计数
3. 主要感染cd4+细胞gp120(艾滋病狗屁120必4)，gp120黏附，gp41进入。gp120为外膜糖蛋白，gp41是跨膜糖蛋白
   1. 不感染kupffer细胞
   2. HIV既嗜淋巴细胞、又嗜神经细胞，主要感染CD4⁺T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞（B细胞）、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。
4. 临床表现
   1. 艾滋病期
   2. 原因不明发热1个月，〉38度
      慢性腹泻1个月
      半年体重下降10%
      口腔白念珠菌被感染
      带状疱疹病毒感染
      肺孢子菌
5. 分期
   1. 艾滋病早期：淋巴滤泡增生
   2. 艾滋病晚期：淋巴细胞消失殆尽
   3. 大片坏死：病毒性肝炎的坏死类型
6. AZT（叠氮胸苷），又名齐多夫定（ZDV）为选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，可抑制其复制。AZT是艾滋停吗？😂😂
7. 没有艾滋病免疫球蛋白，如果是乙肝大三阳，可以注射免疫球蛋白。暴露后预防是一种避免HIV感染的紧急预防方法，需要在72小时之内服用阻断药，服药越早，阻断效果越好，使用者需要连续服用28天抗病毒药物已达到阻断HIV病毒的效果
8. 并发症
   1. 孢子菌肺炎（C对）是最常见的艾滋病合并感染，在未经肺孢子菌肺炎（PCP）预防用药和抗病毒治疗前，约70～80％的HⅠV感染者会发生这种机会性感染；
   2. 组织胞浆菌病（为艾滋病常见机会性感染之一，提示患者存在严重免疫抑制）HIV具有嗜神经细胞，嗜淋巴细胞性所以和这个淋巴瘤，神经胶质细胞都相关
   3. 艾滋病最常见病：肺孢子菌肺炎，最常见的恶性肿瘤是kaposi肉瘤
   4. 肺孢子菌肺炎用复方磺胺恶唑，卡波西肉瘤用放化疗。复方新诺明是复方磺胺甲恶唑片的商品名，是治疗艾滋病感染合并卡肺的一线推荐药。
   5. 淋巴结病变可以为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿；也可以是肿瘤性病变，如卡波西肉瘤（A对）、霍奇金淋巴瘤（D对）、非霍奇金淋巴瘤、伯基特（Burkitt）淋巴瘤（B对）等。胸腺可萎缩、退行性或炎性病变。中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死（C对）、血管周围炎及脱髓鞘等。骨肉瘤（E错，为本题正确答案）是一种最常见的恶性骨肿瘤，特点是肿瘤产生骨样基质，存在多种亚型和继发性骨肉瘤，好发于青少年，好发部位为股骨远端、胫骨近端和肱骨近端的干骺端，和AIDS不相关。
   6. 艾滋病中无骨肉瘤，无Kupffer

#肉芽肿 ：结核、伤寒、麻风等
一些没妈的疯姐姐压伤了矩阵猫恩
异物，血吸虫虫卵，梅毒三期，麻风，风湿病增生期，结核，结节病，亚甲炎 伤寒，巨细胞心肌炎，真菌，猫抓病，克罗恩病
没妈的姐姐上学了
梅毒
麻疹
结核
结节病
伤寒
血吸虫

慢性活动性肝炎：碎片状坏死+桥接坏死
慢性持续性肝炎：桥接坏死

急性普通型肝炎：点状坏死+气球样变
急性重型肝炎：大片坏死
亚急性重型肝炎：大片坏死+结节状再生

#霍乱
无发热
无里急后重感
多数不伴腹痛，排便后自觉轻松感。
我感觉考试只要拉了十次以上的基本都是考霍乱
先泻后吐

1. 霍乱弧菌 致病机制：肠毒素 。伤寒内毒素。霍乱肠毒素是一种外毒素，是主要的。
   1. 霍乱发病机制主要是由于肠黏膜细胞内cAMP水平升高，过度分泌水及电解质，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。
   2. 胆汁分泌减少引起胃肠功能紊乱是导致本病呈特征性“米泔样”大便性状改变的原因
   3. 霍乱肠毒素能够刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸氢盐，同时抑制肠绒毛细胞的正常吸收，剧烈的水样腹泻，还能促使肠黏膜杯状细胞分泌粘液增多，使腹泻水样便中含大量黏液，且由于失水，胆汁的分泌减少，因而粪便呈现“米泔水”样（E对）。泻的水太多了导致导致胆汁都没功夫生成了。胆汁就是颜料，屎尿都靠它染色！米泔水，就是白色的淘米水，没胆汁所以白色，和白陶土💩一样
2. 传播途径：饮食，水，苍蝇
3. 先泻后吐 呕吐物米泔水样(因为缺乏胆汁) 腓肠肌痉挛 无腹痛，无里急后重，粪便鱼腥味
4. 检查：粪便涂片+动力试验。首选粪便运动试验和制动试验。 就是涂片检查 看霍乱弧菌的动力。
   1. 确诊大便细菌培养。
   2. 凝集试验查抗体？，菌痢、霍乱不入血，血培养无意义。
5. 并发症：霍乱腓肠肌痉挛：低钠血症。
   1. 腓肠肌痉挛是霍乱，压痛是钩虫病和吉兰巴雷。
   2. 我个人感觉是低钠了骨骼肌外钠离子浓度降低，细胞内外电压差降低了，阈电位降低，骨骼肌细胞更容易兴奋，就老痉挛，一抽一抽的
6. 治疗：最重要→补液。九版180，及时正确地补充液体和电解质是治疗霍乱的关键。林格氏液

#菌痢
中毒型细菌性痢疾是由志贺菌属引起的肠道传染病，夏秋多见，多见于体格健壮的小儿，发病年龄以2～7岁多见（A对）。健康 对细菌的免疫反应强烈 出现中毒症状 扣扣屁股又不洗手然后啃下手指就得了

急性菌痢
1、急性典型（普通型）：吃坏东西+黏液脓血便
2、急性非典型（轻型）：吃坏东西+黏液便+无脓血
3、重型：腹泻>30次/天+稀水脓血便
4、中毒性菌痢：皮肤见花斑+神经精神症状+可无胃肠道表现

慢性菌痢 慢性：两个月以上。
1、慢性迁延型：急性菌痢发作后一直没好>2个月，一直拉肚子
2、急性发作型：既往慢性菌痢，过了一段时间又拉肚子
3、慢性隐匿型：没有明显症状，粪便培养有菌

慢性标准一般为2个月，而肝炎除外，肝炎为6个月。肝炎2周急性
2周到六个月亚急性
6个月慢性
急性腹泻：2周内
迁延性：2周～2个月
慢性腹泻：2个月以上
外科感染
急性感染：＜3周
亚急性感染：3周-2月
慢性感染：＞2月

成人腹泻
急性：＜2月
慢性： ≥ 2月

小儿腹泻
急性：＜2周
迁延性：2周-2月
慢性：＞2月

小儿肺炎
急性：＜1月
迁延性：1-3月
慢性：＞3月

颅内血肿
急性：＜3天
亚急性：3天-3周
慢性：＞3周

急性菌痢：

1. 普通型——粘液脓血便，里急后重，左下腹压痛
2. 轻型——有粘液无脓血
3. 重型——腹泻30次以上，休克
4. 中毒性菌痢——2-7岁，严重毒血症状，休克，中毒性脑病，高热抽搐
   1. 中毒性，没有胃肠道表现，不强调脑膜刺激征。
   2. 中毒性菌痢按临床表现可分为休克型、脑型、混合型三型，脑型可出现脑膜刺激征，但并不是每型都出现脑膜刺激征。其中脑型可出现脑膜刺激征，其他两种类型可无脑膜刺激征
      1. 休克型：周围循环衰竭。治疗：休克性菌痢：扩容补液
      2. 脑型：呼吸衰竭。脑型菌痢：甘露醇降颅压

主诉是不洁饮食，乙脑是蚊虫和猪，流脑是呼吸道传播
病变部位：直肠、乙状结肠
病原体：

1. A型:痢疾志贺菌，病情最重，抵抗力最弱
2. B型:福氏志贺菌，我国最常见，易转成慢性
3. C型:鲍氏志贺菌。我是这么记的，症状最重的是痢疾志贺菌，然后中国人喜欢“福”字，所以国内好发“福氏志贺菌”，鲍鱼太贵外国人喜欢吃，“鲍氏志贺菌”国内不多见
4. D型:宋内志贺菌，病情轻，抵抗力最强

细菌性痢疾：病程短，粪检白细胞＞10。病理表现为纤维素性炎，以纤维蛋白渗出为主
溃疡结肠炎：病程长，粪检白细胞＜10。
粘液脓血便：溃疡性结肠炎、菌痢、直肠癌
细菌性痢疾：纤维蛋白渗出性炎症
溃疡性结肠炎：隐窝小脓肿
溃结和菌痢的鉴别：
临床表现几乎一样，位置也一样（直肠、乙状结肠）。
不一样在于
1⃣️菌痢：有不洁饮餐史+抗生素（喹诺酮类）有效+发病时间短。大便镜检白细胞大于等于15个/HP
2⃣️溃结：无不洁饮餐史+抗生素无效+一般发病比较长。大便镜检白细胞小于15个/HP

肠伤寒-回肠下段-圆形椭圆形溃疡：与肠管长 轴平行 纵
克罗恩病-回肠末端-节段性纵行裂隙状溃疡
肠结核-回盲部-横带状-与肠管长轴垂直
急性细菌性痢疾-乙状结肠直肠-地图状溃疡： 大小不等形状不一的浅溃疡
肠阿米巴病-盲肠升结肠-烧瓶状溃疡。
【急性阿米巴痢疾】果酱样黏液脓血便（阿米巴拿着烧瓶装果酱）
肠血吸虫病-直肠乙状结肠降结肠-大小不等的 无特殊形态溃疡
溃疡性结肠炎-大肠各段-表浅性溃疡
胃癌-胃窦-火山口状溃疡
胃溃疡-胃角胃窦小弯

检查：大便培养，粪常规。痢疾霍乱不入血，查粪便。中毒型菌痢的脑部病变主要是由于痢疾杆菌产生毒素造成，脑脊液检查（C错）并不能确诊。

鉴别：40岁男性患者，4个月（大于2个月）前发热腹痛腹泻，服药1天好转，此后腹泻反复发作，多于劳累及进食生冷食物后，大便5～6次/日，稀便有粘液，有腹痛里急后重（慢性菌痢典型临床特点）；体检：左下腹压痛（菌痢常见体征）；大便镜检WBC20～30/HP，RBC5～10/HP（粪便白细胞＞15/HP、少数红细胞），发现有结肠阿米巴滋养体（可能合并阿米巴感染），根据患者的病史、临床表现体征和实验室检查，最可能的诊断时慢性菌痢（C对A错），目前合并阿米巴感染。阿米巴痢疾（B错）多不发热，腹痛轻，无里急后重，多为右下腹痛，粪便镜检白细胞少，红细胞多。阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴滋养体，而非结肠阿米巴滋养体。结肠阿米巴是肠道正常常驻的，不致病的 #？
细菌性痢疾：左下腹痛，里急后重，黏液脓血便，粪便大量白细胞。
阿米巴痢疾：右下腹痛，无里急后重，果酱样便，粪便少量白细胞。
治疗：喹诺酮类。细菌性痢疾病原治疗首选喹诺酮类，但此类药物18岁以下禁用，影响软骨发育，所以用WHO推荐的二线用药—头孢曲松。18岁下首选三代头包

#结核性脑膜炎
是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症，因软脑膜上的结核结节破溃，结核性渗出物（纤维蛋白多）扩散于蛛网膜下腔，炎症渗出物的刺激、粘连、压迫，可导致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现为视力减退、复视和面神经麻痹（A对）。
墨汁染色是诊断隐球菌感染首选的方法，也是鉴别隐球菌性脑膜炎与结核性脑膜炎的关键（D对A错）。

结核性脑膜炎分期：

1. 早期:性格改变
2. 中期（脑膜刺激期）颅内压增高，颅神经障碍——因为是渗出性，蛋白高，水往低处流，留到脑干那儿，就粘连在一起了。所以，面，展，动眼都常见影响。
3. 晚期（昏迷期）昏迷，阵挛性或强直性惊厥频繁发作。

#单纯疱疹病毒性脑炎 又叫 #出血坏死性脑炎 ，就这么简单

#钩端螺旋体病
钩端螺旋体病分为五型：

1. 流感伤寒型（D对）流感伤寒型：此型最多见，无明显器官损害，是钩体病的轻型
2. 肺出血型（E对）偶尔有暴发起病者，可出现肺弥漫性出血而死亡
3. 黄疸出血型（A对）黄疸出血型：肾衰是最主要的死亡原因（B对），占死亡病例的60％～70％
4. 肾衰型（C对）单纯肾衰竭型较少见
5. 脑膜脑炎型。常引起严重头痛，烦躁，颈强直等脑膜炎表现
6. 不包括胃肠型（B错，为本题正确答案）。

肺肾脑流黄
反应后闭眼
钩状螺旋体病的后发症：反应后闭眼。没有肾损害，肾损害是当时的

1. 反应性脑膜炎（后发热同时出现脑膜炎表现）
2. 后发热（热退1—5天后再次发热）
3. 闭塞性脑动脉炎
4. 眼后发症（虹膜睫状体炎）

#钩体病

1. 洪水型或雨水型：主要钩体群是波摩那群，传染源：猪（猪喝水）猪（A对）是我国北方钩体病的主要传染源，易引起洪水型或雨水型流行。
2. 稻田型：黄疸出血群，传染源：鼠 别说这么问我还真知道 是黑线姬鼠 因为我记得那个题目题干里面有这个信息我就查了一下 瞎猫装上了啊哈哈哈
   症状：腓肠肌压痛，肌肉酸痛，腹股沟淋巴结肿大，题干凝集溶解试验，高热，寒战，

病原体：

1. 雨水洪水型钩端螺旋体病的主要钩体群是波摩那群（E对），黄疸出血群（D错）毒力最强。
2. 钩病原学特点为钩体呈细长丝状，有12～18个螺旋，长约6～20μm宽约0.1μm，菌体的一端或两端弯曲成钩状，钩体革兰染色阴性，在光学显微镜下，镀银染色呈褐色或黑色（A对）。
3. 钩体抵抗力弱，在干燥环境下数分钟死亡，对常用的各种消毒剂均无抵抗力（B错）。
4. 钩体需氧，常用含兔血清培养（C错）。
   1. 伤寒，胆汁培养基
   2. 霍乱弧菌➡️碱性蛋白胨培养基
5. 在pH7.0～7.5的潮湿土壤和水中，可存活1~3个月（E错）。
6. 电镜观察到钩体结构包括圆柱形菌体，轴丝（又称鞭毛）和外膜3部分（D错）。

致病机制：全身毛细血管感染性中毒型损伤

1. 钩端螺旋体病:全身毛细血管感染中毒性损伤
2. 伤寒:全身单核—吞噬细胞系统增生性反应
3. 菌痢:弥漫性纤维蛋白渗出性炎症
4. 肾综合征出血热:全身小血管和毛细血管损伤
5. 恙虫病：弥漫性小血管炎和小血管周围炎

检查：优先血培养 其次凝集溶解试验。血培养（C错）发病1周内抽血接种于柯氏培养基， 28°C培养1~8周，阳性率 20% -70%。由于培养时间长，对急性期患者帮助不大。

腓肠肌压痛：川崎病，钩端螺旋体病
腓肠肌握痛：吉兰巴雷
腓肠肌痉挛：霍乱

男，渔民（常见感染人群），发热1～2天，最高38.8℃，伴腹痛腹泻（钩端螺旋体病表现），3～5次/天，白细胞11×10⁹/L，N0.52，L0.13（符合此病表现），结合该患者的症状、体征、实验室检查，怀疑钩端螺旋体病，故首选检查为血培养（D对）。粪常规（A错）一般用于检查蠕虫、原虫感染等疾病。肝肾功能（B错）是常规检查，用于检测肝肾功能，不具备特异性。腹部B超（C错）一般用于腹部实质脏器的检查。 #环卵沉淀试验 （E错）是用于检查寄生虫的辅助检查方法，用于辅助诊断血吸虫尾蚴性皮炎、阴道毛滴虫病等。

男，渔民，考虑诊断为钩端螺旋体病，2周尿培养正常（提示患者肾脏未受感染），下一步检查应为钩体血清学检查（E对），其中的MAT，1次凝集效价≥1:400，或早、晚期两份血清比较，效价增加4倍即有诊断意义。血培养（A错）一般于钩端螺旋体病发病一周内抽血培养。尿培养（B错）正常，一般不再进行尿培养，常规用于检测尿液中引起感染的细菌等微生物。大便培养（C错）一般用于检测霍乱等疾病。大便涂片（D错）一般用于检测蠕虫、原虫感染等疾病。

一般而言，考试规律
渔民＋巨脾→血吸虫
渔民＋脾不大→钩体

治疗：青霉素 #？

#阿米巴病

1. 病原体：溶组织内阿米巴 。
   1. 致病型：大滋养体(侵袭)。大滋养体吃肠壁和红细胞 小滋养体吃的细菌和真菌
   2. 感染：包囊。
   3. 肠腔存在：小滋养体。以细菌及真菌为食，当宿主抵抗力降低时，便侵入肠壁组织转变为大滋养体而致病为溶组织阿米巴的致病型。
   4. 粪便只有滋养体和包囊。
   5. 裂殖体（D错）是某些原生动物无性生殖过程中的产物，核分裂为若干个，而细胞质不分裂。
   6. 配子体（E错）是某些原生动物裂殖子放出后，经过几代裂殖体增殖的某些裂殖子进入其侵袭的细胞组织后形成，可进行有性生殖。
2. 诊断：粪便发现伪足滋养体，那当然是寄生部位结肠
3. 机制：从结肠→门静脉→肝 引起肝脓肿。阿米巴痢疾，严格来说阿米巴痢疾好发盲肠升结肠，所以易从此入肝。暗红色果酱样便，（小孩肠套叠也是果酱样，阿米巴溃疡烧瓶样）
4. 临床表现
   1. 阿米巴痢疾症状：果酱样便 粘液脓血便但有腥臭味★ 阿米巴痢疾臭，阿米巴脓肿褐色不臭。是阿米巴痢疾粪便腥臭，脓肿无臭的
   2. 阿米巴脓肿：大型，单个，褐色，无臭。起病慢。多见于右叶
   3. 患者右上腹胀痛伴间断发热，腹部B超示：肝右叶单发直径1.5cm囊肿，在粪便中发现叶状伪足的滋养体，应诊断为阿米巴性肝脓肿。从肠道感染至肝的途径是从结肠经门静脉入肝（E对）。
5. 治疗：甲硝唑(灭滴灵)，硝基咪唑类。

阿米巴脓肿——from盲肠升结肠via门静脉to肝脏
细菌性肝脓肿——from肠道via胆道to肝脏

#血吸虫
日本人鸡毛玩意：日本血吸虫
急、慢、晚、异
日本血吸虫病分为

1. 急性血吸虫病（A对）
2. 慢性血吸虫病（E对）
3. 晚期血吸虫病（C对）
   1. 巨脾型（最常见）（A对）
   2. 腹水型（25%）（B错）
   3. 结肠肉芽肿型
   4. 侏儒型（极少见）（C错）。
   5. 脑型血吸虫病（D错）和肺型血吸虫病（E错）均属异位血吸虫病，不在晚期血吸虫病的分类中。
4. 异位血吸虫病（B对）
5. 不包括肝硬化型血吸病（D错，为本题正确答案）。
6. 大家背那么多干啥，这种题你记住临床分型有哪些没必要，我们知道临床分型对应的是病理分型就好选了。这个肝硬化型就是病理乱入了临床

尾蚴——皮肤
成虫——肠系膜静脉
虫卵——结肠和肝
童虫——肺
病变常见部位：大肠壁，肝脏。

1. 血吸虫虫卵大多滞留在宿主肝脏和肠壁内，引起主要病变（A对），在肝脏早期表现为充血肿胀，虫卵结节；
2. 晚期表现为肝纤维化，肝硬化，最后可引起门脉高压症。
3. 在结肠，病变以直肠、乙状结肠、降结肠最严重，早期表现为黏膜充血水肿、片状出血；
4. 晚期表现为肠壁纤维组织增生，肠壁增厚狭窄。
5. 门静脉-肠系膜静脉系统（BC错）是血吸虫成虫的主要寄生部位。
6. 血吸虫虫卵寄生在肺内（D错）时，称为异位损害，表现为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡浸润。
7. 虫卵累及脾脏（E错）主要表现为充血水肿，晚期引起门脉高压、脾功能亢进。
   血吸虫病流行区在夏秋感染多（A对）；
   因接触疫水（B对）血吸虫尾蚴经皮肤黏膜侵入人体，进行传播，其宿主和带病家畜是主要传染源；
   血吸虫是雌雄异体，合抱寄生在肠系膜静脉或门静脉系统（C错，为本题正确答案）；
   钉螺必须是唯一中间寄主（E对），没有钉螺就不能完成发育传播。

检查：最有意义→粪便沉孵法
血吸虫病实验室检查：
（1）直接涂片法能发现感染较重的早期病人
（2）粪便内检查虫卵和孵出毛蚴是确诊血吸虫病的直接依据（粪便沉孵法）
（3）直肠粘膜活检是血吸虫病原诊断方法之一，阳性率较高，适用于临床可疑而粪检阴性者

治疗：吡喹酮
湖北渔民+无巨脾＝钩端螺旋体
湖北渔民+有巨脾＝日本血吸虫
#巨脾
巨脾的有三个病：慢粒，伤寒和血吸虫 伤寒可能不巨
巨脾≠脾大
只有脾肿大达到三度才能叫巨脾
执业医唯二巨脾：血吸虫、慢粒白血病

诊断方法

①HBsAg(乙型肝炎病毒表面抗原)，（+）仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染。仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制。
②HBsAb(抗-HBs)(乙肝病毒表面抗体)，（+）是乙型肝炎治愈或趋向治愈的象征。用乙肝疫苗预防乙肝，也要产生抗-HBs，才能算是预防成功。
③HBeAg(e抗原)HBcAg(核心抗原)、HBVDNA，（+）表示有传染性。
④抗HBe(e抗体)，（+）说明乙型肝炎病毒复制不活跃，传染性低或很少，是乙型肝炎病毒感染时间已较长久的标志。
⑤抗HBC(核心抗体)，其（+）是以往或现在感染乙肝病毒标志。

见#结核菌素实验

鉴别诊断

革兰阳性细菌败血症，以金葡菌败血症为代表，主要表现为寒战（C对）、高热（稽留热或弛张热）（A对）、皮疹（D对）、转移性脓肿（B对）等，昏迷、感染性休克较少见（E错，为本题正确答案）。
G+：感染性休克少见
G－：易发生感染性休克与DIC

几乎所有的杆菌均为G-
几乎所有的球菌均为G+
暖休克 革兰阳 高体温 血压 白细胞
冷休克 革兰阴 低体温 血压 白细胞

这个题应该归在外科感染那部分，“三低”的病原体有：克雷伯、绿脓杆菌、大肠埃希、变形杆菌
记忆：克雷伯的绿大便：）

前面看到有个题的评论觉得很好引用一下共同学习：
球菌多为阳性，除了淋病奈瑟菌和脑膜炎双球菌
杆菌多为阴性，除了破伤风，炭疽，白喉

并发症

治疗

留验（A对）是指禁止某些传染病的接触者在该病最长潜伏期内自由行动，即医学观察，是我国对待新冠肺炎密切接触者采取的措施。
霍乱必须严密单独隔离，留验是接触者，题干这个，人都快不行了，不是仅接触者了

控制流行最根本就是控制感染源
涂片镜检阳性说明感染或可能感染肺结核，而肺结核的传染源是排菌的患者或动物，传播途径以空气传播为主，难以干预，所以控制结核病流行的最根本措施是治愈痰涂片阳性病人（A对）。普查发现新病人（B错）、加强宣传力度（C错）、接种卡介苗（D错）、预防性化疗（E错）均是预防结核病的措施，但非最根本措施。
卡介苗比较菜

肝炎预防最关键的措施是疫苗
丙丁无疫苗
甲乙戊有疫苗

寄生虫用药选择
阿郎的雪碧是够青的米做的，略亏
囊尾蚴-阿苯达唑
血吸虫-吡喹酮
钩虫病-青霉素
疟疾-氯喹，奎宁
阿米巴-甲硝咪唑

肾综合症出血热——利巴韦林
伤寒——喹诺酮
痢疾——喹诺酮
疟疾——（预防用乙胺嘧啶，预防复发用伯氨喹，最有效用氯喹）
流行性脑脊髓膜炎——青霉素
日本血吸虫——吡喹酮
囊尾蚴病——阿苯达唑

伤寒——喹诺酮类 孕妇用3代头孢
菌痢——喹诺酮类
流脑——青霉素
钩端螺旋体——青霉素
日本血吸虫——吡喹酮
囊尾蚴病——阿苯达唑
梅毒——青霉素
淋病——头孢曲松
阿米巴痢疾——甲硝唑（灭滴灵）

疟疾

已经感染，控制杀虫：氯喹→青蒿素
已经感染，防复发和传播：伯氨喹
疫区内的人预防：氯喹
疫区外的人预防：乙胺嘧啶

氯喹杀灭红细胞内的疟原虫
伯氯喹杀灭的是肝内的疟原虫
乙胺嘧啶杀灭红细胞和肝内的疟原虫

白假丝酵母菌又称为白色念珠菌，可引起皮肤、口腔、黏膜和内脏的急、慢性感染，即假丝酵母菌病，常用克霉唑治疗（B对）。
白假丝酵母菌≈念珠菌 念珠菌类的。不管啥闭着眼选制霉菌素就行了，出题老头得过这个病 我说一个，“白色制服口腔”，别点赞要脸，哈哈哈
口腔：制霉菌素
外阴：未婚：氟康唑
其他：克霉唑
白色假丝酵母菌念珠菌选制霉菌素，
阴道假丝酵母菌克霉唑，未婚女性用氟康唑

滴虫性阴道炎:甲硝唑，替硝唑
阴道假丝酵母菌病:克霉唑，未婚女性氟康唑
细菌性阴道病:甲硝唑，克林霉素，替硝唑
萎缩性阴道炎:补充雌激素，如替勃龙；抑制细菌生长，甲硝唑

墨汁染色阳性-隐球菌，治疗氟康唑
曲霉菌-伏立康唑
白色念珠菌-制霉菌素
假丝酵母菌-克霉唑

口腔白膜真菌病：制霉菌素
脚气真菌病：酮康唑
好的，酮康唑治两头

脚气病+头皮屑

青霉素：流脑，钩端，梅毒
喹诺酮：伤寒，菌痢
吡喹酮: 血吸虫
四环素: 霍乱(先补液)
补血 : 肾综合出血热

恙虫病 #？ 四环素

堵不如疏——感染性腹泻禁用止泻药