高血压

#换算
1kPa=7.5mmHg=10.2cmH2O
肌酐:1mg/dl=88.4umol/L
血糖:1mmol/L=18mg/dL
还有LDL

#CVP #PAWP #PCWP #肺毛细血管楔压

  1. 左心室舒张末压5-6mmHg
  2. 平均肺动脉压MPAP 正常值:11-16mmHg
  3. 肺动脉楔压(PAWP)也称肺毛细血管楔压(PCWP
    1. 正常值:6-12mmHg(0.8—2.0kpa)
    2. 因为肺部要交换气体 所以毛细血管压力是在1kpa附近的 要包含1kpa
  4. 右室压(right ventricle pressure,RVP) 正常值:收缩压:15-25mmHg,舒张压:0-8mmHg
  5. 右房压(right atrial pressure,RAP) 正常值:0-8mmHg
  6. 中心静脉压(CVP) 正常值:5-12cmH2O 5-10cmH2O 6-12cmH2O

应用热稀释方法测量 #心输出量(cardiac output,CO) 正常值:4-6L/min
#心脏指数(CI) 正常值:2.5-4.2L/(min.m2)

病因流行

  1. 肾性高血压包括急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病,慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压(P259)。
    1. 在我国慢性肾脏病与慢性肾衰竭最主要原因为原发性肾小球肾炎。
      1. 急性肾小球肾炎(P466)(D错)多见于儿童,
      2. 而慢性肾小球肾炎(P478)可发生于任何年龄,但以中青年为主,因此成人引起肾性高血压最常见的疾病是慢性肾小球肾炎(E对B错)。
        1. 高血压—原发性颗粒性固缩肾。原发性颗粒性固缩肾常由于高血压引起,又称为良性高血压肾病变。
        2. 继发性颗粒性固缩肾(慢性肾小球肾炎)—高血压。继发性颗粒性固缩肾多由肾脏本身(原发性)病变引起,高血压是其激发表现,慢性肾小球肾炎是其常见病因,所以慢性肾小球肾炎常继发引起高血压
  2. 肾动脉狭窄(A错)和肾动脉硬化(C错)为肾血管性高血压的病因(P259)。

慢性肾炎继发高血压与高血压病继发肾损害均可表现为血压明显升高(A错)、肾小管浓缩功能下降(B错)、水肿(E错),长期压力负荷增高,还会引起左心室肥厚导致心界扩大(D错),因此临床上有时难以将两者完全鉴别开来。
一般而言,高血压病很少出现明显蛋白尿,血尿不明显,肾小球滤过功能可长期保持正常或增强,直到最后阶段才有肾小球滤过降低,血肌酐上升;原发性高血压很少出现蛋白尿。除恶性高血压,原发性高血压很少出现明显蛋白尿,血尿不明显,肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强
而慢性肾炎继发高血压往往在发现血压升高时已有蛋白尿(C对)、血尿和贫血、肾小球滤过功能减退、肌酐清除率下降。贫血是因为肾能分泌促红细胞生成素

机制原理

1️⃣尿17-羟类固醇是糖皮质激素在肝脏灭活后的代谢产物,,
2️⃣尿苦杏仁酸(VMA)是儿茶酚胺经过肝肾的(MAO)单胺氧化酶降解后的产物;儿茶酚胺在体内的另一个代谢降解途径是(COMT)甲基转移酶,主要代谢产物是MN和NMN

以上二者正常可暂时排除库欣综合征和嗜铬细胞瘤


  1. #高血压危象包括高血压急症及亚急症突然停药+头痛烦躁 眩晕 恶心呕吐、视物模糊(≥180/120)
    1. #高血压急症 :高血压危象伴靶器官损害是急症。血压 突然升高(≥180/120)同时伴有心、脑、肾、视网膜等靶器官功能不全。 ①心脏损害:左心肥厚;②肾脏损害:蛋白尿。
      1. #恶性/急进型高血压 :起病急骤,常见于中青年,舒张压≥130mmHg眼底改变+功能不全
      2. 急进性和恶性区别是一个眼底三棉,一个眼底四肿 #?
      3. 视网膜血管等效于肾小球血管,这个套路还出现在糖尿病肾病上
      4. 头痛,视力模糊,眼底出血,渗出和视盘水肿
      5. 以肾脏损害为突出表现,表现为持续性蛋白尿,血尿,管型尿,可伴肾功能不全
      6. 发展迅速,预后很差,常死于肾功能衰竭,脑卒中或心力衰竭。
      7. 缓进型高血压,玻璃样变。急进型高血压,纤维素样坏死
    2. 高血压亚急症:不伴靶器官损害亚急症。高血压亚急症:血压 突然升高(≥180/120)
  2. #高血压脑病 :重症高血压+脑病症状(严重头痛,呕吐,意识障碍,抽搐等)。
    1. 血压过高超过脑血管的自身调节能力,脑的损害。患者血压骤然升高所导致剧烈头痛,呕吐,意识模糊,抽搐等症状。
    2. 高血压脑病慢性起病(E错)主要表现为脑部症状,主要表现为脑水肿,从而引起神志、意识的改变。
    3. 高血压危象:强调多系统受累。高血压脑病:强调神经症状。
  3. #顽固性高血压#难治性高血压 :3种降压药物之前治疗4周,仍在目标值之上或至少需4种药物才能使血压达标(一般应该包括利尿剂)。
    1. 顽固性高血压多见于广泛动脉粥样硬化和钙化的老年人
    2. 舒张压大于115
    3. 原因:饮食不当 用药不当 减肥不力 最重要的治疗 查找病因
  4. 继发性高血压:最常见的是由肾脏疾病引起的高血压,先有肾病,再有高血压

溶栓禁忌证:180/110
高血压危象:180/120
恶性高血压:180/130+肾损害


订正!

  1. 正常血压收缩压﹤120mmHg,舒张压﹤80mmHg
  2. 正常高值血压收缩压120~139mmHg,舒张压80~89mmHg。
  3. 高血压:未使用降压药物的情况下收缩压≥140mmHg和()舒张压≥90mmHg

正常24小时平均血压<130/80mmHg
正常白天血压平均值应<135/85mmHg
正常夜晚血压平均值应<120/70mmHg


#高血压危险分层 #高血压诊断 #高血压分级
1234
2234
3444

表3-5-2高血压病人心血管危险分层标准 高血压1级 高血压2级 高血压3级
其他危险因素和病史 收缩压130~139和/ 或舒张压85~89 <160/100 <180/110 当舒张压和收缩压不在一个级别时原则为就高不就低,以最高血压来判断
低危 中危 高危
1~2个其他危险因素 低危 中危 中/高危 很高危
≥3个其他危险因素或靶器官损害或CKD3期,或无并发症的糖尿病 中/高危 高危 高危 很高危
临床合并症,或CKD≥4期,或有并发症的糖尿病 高/很高危 很高危 很高危 很高危
#慢性肾衰竭分期 #CKD分期 ⚠️GFR是左右两个肾加起来
369
  1. 1期 GFR大于90
  2. 2期 60-89
  3. 3期 30-59
  4. 4期 15-29
  5. 5期 小于15

糖尿病并发症是指糖尿病微血管病变的特征性并发症,
一般只有两个,既糖尿病肾病和视网膜病变

关键区分:临床合并症 vs 靶器官损害

  1. 2级中危:患者56岁女性(年龄<65岁),有高血压病,血压最高160/100mmHg(160/100≤血压<180/110mmHg,分级为2级高血压),其母死于急性心肌梗死(无年龄提示无法判断是否有早发心血管内家族史,一级亲属发病年龄女性<50岁),LDL4.1mmol/L(正常值≤3.37mmol/L,提示升高),综上其危险因素为LDL异常,分级为2级高血压,因此高血压风险分层为中危(B对E错)。
  2. 2级高危:
    1. 66岁中老年妇女(65岁以上女性,是高血压患者的心血管危险因素),血压高,其父49岁死于急性心肌梗死(心血管病家族史,一级亲属发病年龄男性<55岁,为高血压患者的心血管危险因素)。查体:血压155/100mmHg(收缩压155mmHg属于1级高血压,舒张压100mmHg属于2级高血压,当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准,故该患者属于2级高血压,高血压(1-3级)是心血管危险因素)。实验室检查:血清总胆固醇590mg/dl(血清总胆固醇(TC)≥5.7mmol/L(220mg/dl),是高血压患者的心血管危险因素),尿蛋白240mg/24h(尿微量白蛋白30~300mg/24h,提示靶器官损害)。综上,该患者具有≥3个其他危险因素或靶器官损害,结合2级高血压,可诊断该患者高血压为2级,高危(B对)。
    2. 52岁中年男性患者,高血压病史6年,依那普利药物治疗史,高血压家族史,其哥哥47岁时因急性心肌梗死死亡(提示有早发心血管病家族史)。入院体检:血压 160/96mmHg(正常值<120/80mmHg),空腹血糖 8.0mmol/L(正常值<6.1mmol/L),餐后2小时血糖11.2mmol/L(正常值<7.8mmol/L)。根据上述病史、家族史、实验室检查可诊断为2级高血压合并无并发症的糖尿病,且伴2个心血管危险因素(高血压和早发心血管病家族史),根据高血压病人心血管危险分层标准可知,该高血压病人的危险分层是高危(C对)。
    3. 女性,58岁(中年女性),既往高血压病史10年,最高血压166/98mmHg(收缩压160~179mmHg和或舒张压100~109mmHg,为高血压2级),平时服用硝苯地平缓释片30mg qd,血压控制在150/90mmHg。近来患者出现头晕、口干、多饮,测得空腹血糖8.1mmol/L(正常值范围:3.9-6.1mmol/L,≥7.0mmol/L,诊断糖尿病),eGFR56ml/min(即估算的肾小球滤过率,正常值范围:90-120ml/min,轻中度降低,提示慢性肾脏病3a期),尿蛋白(+)。超声心动图提示左室壁肥厚(提示高血压心脏病),LVEF52%(即左室射血分数,正常值范围:50%-70%,正常,提示心功能正常)。患者有1个心血管危险因素:高血压2级;靶器官损害:左心室肥厚、eGFR下降(慢性肾脏病3期)、尿蛋白阳性;无并发症的糖尿病。当≥3 个其他危险因素或靶器官损害或 CKD3期,无并发症的糖尿病,高血压分级为高血压2级,高危。(E对ABCD错)。
  3. 2级极高危:
    1. 该患者既往10年高血压病史,收缩压(165mmHg)在160-179mmHg之间,舒张压(105mmHg)位于100-109mmHg之间,且曾有过短暂性脑缺血发作,故属于高血压2级,极高危险(E对)。脑缺血是临床并发症,直接算极高危
    2. 男,60岁(男性>55岁,高血压危险因素)。间断性心前区不适5年(伴随心脏疾病,危险因素)。既往高血压病10年,未给予特殊诊治;糖尿病病史10年(合并糖尿病,危险因素)。查体:P83次/分,BP172/83mmHg(高血压2级,危险因素),T36.3°C;双肺底可闻及湿啰音(心力衰竭的可能);心率83次/分,律齐,各瓣膜区未闻及明显杂音。实验室检查:尿蛋白:(++),K⁺3.0mmol/L(尿蛋白阳性、低钾血症,提示肾损害,可能为糖尿病并发肾损害),该患者考虑为高血压病2级(很高危)(B对)。
      1. 251114:无论肾损害由什么导致,都会指向很高危
      2. 又仔细回顾了一下这道题目,这道题的题眼应该是 尿蛋白++(中度蛋白尿)提示肾功能损害,属于高血压合并症,直接选择很高危。我认为有待商榷,高血压导致才算合并症
      3. 关于糖尿病是否合并并发症的争论主要围绕尿蛋白++是否属于糖尿病肾病导致,但题干中高血压与糖尿病病史都是10年,虽然糖尿病更容易并发蛋白尿(高血压肾损害先累及肾间质,重吸收功能下降,低比重尿,糖尿病肾损害先累及肾小球,蛋白尿),但不能排除高血压导致,不能明确诊断为糖尿病肾病,只能高度怀疑。
      4. 出题人可能想考糖尿病的并发症糖尿病肾病的诊断标准,一般十年以上才诊断糖肾,这个差不多十年,所以是很高危。而那个病例题最近感到口干,确诊糖尿病,所以不是糖肾,而且慢性肾病为3a期,达不到4期的诊断标准,所以是高危。如有不对,欢迎探讨。

#心血管危险因素
1、高血压1-3级
2、年龄,男性>55岁,女性>65岁
3、吸烟
4、糖耐量受损和(或)空腹血糖受损
5、血脂异常TC≥5.7mmol/L或 LDL-C>3. 3mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L
6、早发心血管病家族史
6、腹型肥胖(腰围男性≥90cm,女性≥85cm或肥胖(BMI≥28kg/ m3)
7、血同型半胱氨酸升高(≥10umol/L)

高血压病人的预后不仅与血压水平有关,而且与是否合并其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关,动脉粥样硬化(E对)为高血压患者常见的靶器官损害。年龄>55 岁(男性);>65 岁(女性)是高血压病心血管危险因素(A错)。毛细血管玻璃样变(B错)、高钠饮食(C错)、肝病(D错)不作为影响高血压患者预后的因素。

影响预后的重要因素:心血管危险因素、靶器官损害、伴随临床疾病
影响预后的因素:①血压水平②心血管危险因素③靶器官损害


#高血压Keith-Wagener眼底分级法
Ⅰ级:变细
Ⅱ级:狭窄
Ⅲ级:出血,棉絮
IV级:视盘水肿
一细二窄三棉四肿

糖尿病视网膜病变分级:
一瘤二硬出,三絮四积血,五增六脱离
一微二硬三棉絮,四新五纤六失明 见视网膜病


原醛病人长期大量失钾→胞内钾离子浓度降低→肾小管上皮细胞呈空泡变性,远曲小管和集合管上皮细胞颗粒样变形(肾小管上皮细胞蛋白合成不足,细胞坏死)→肾动脉硬化→肾小管浓缩功能下降→夜尿增多

钠泵的生理意义:胞内某些代谢反应需要钾离子参与,钠泵可以维持胞内钾离子浓度。


皮质醇是保钠排水排钾,
应与醛固酮的保钠保水排钾相区分

糖皮质是皮质醇,醛固酮是皮质酮,二者结构类似皮质醇可以接替醛固酮的部分功能。
肾上腺皮质腺瘤导致大量皮质醇分泌,由于皮质醇有类盐皮质激素作用可导致排钾增加,导致低钾。

临床表现

诊断方法

高血压诊断一般需非同日测量三次血压值,收缩压均≥140mmHg和(或)舒张压均≥90mmHg,该患者想要确诊有无高血压的最佳方法为不同时间测3次血压(D对)。

24小时动态血压收缩压平均值≥130mmHg和(或)舒张压≥80mmHg
白天收缩压平均值≥135mmHg和(或)舒张压≥85mmHg
家庭自测血压收缩压≥135mmHg 和(或)舒张压≥85mmHg(D对)
夜间收缩压平均值≥120mmHg和(或)舒张压≥70mmHg

24小时动态血压平均值130/80
(白天+5 晚上-10)
白天:135/85
晚上:120/70
家庭一般在白天测 所以家庭和白天一样135/85

左右上臂血压相差正常值<10-20mmHg

鉴别诊断

#多发性大动脉炎——又称“ #无脉症 ”青年女性好发
大动脉炎:①发病年龄≤40岁;②肢体间歇性跋行;③一侧或双侧肱动脉搏动减弱;④双上肢收缩压差>10mmHg;⑤一侧或双侧锁骨下动脉或腹主动脉区闻及血管杂音;⑥动脉造影异常。

  1. 主动脉夹层:两上肢不对称 #?
    63岁男性患者,近半月来背痛,3h前发作晕厥一次(提示一过性晕厥)。查体左上肢血压测 120/70mmHg,右上肢 160/100mmHg,左右上肢血压相差40mmHg(正常值<10-20mmHg,提示有阻塞性病变),综上所述考虑诊断为主动脉夹层(E对)。多发性大动脉炎(A错)主要见于青年,可导致进展迅速或突然加重的高血压。
  2. 多发性大动脉炎(一侧上肢无脉,双侧血压相差较大,年轻女性,发热)
    32岁年轻女性患者(多发性大动脉炎发病年龄≤40岁),近2年来自觉左上肢和双下肢乏力、发凉伴麻木感(提示左上肢和双下肢缺血),右上肢血压160/100mmHg,左上肢90/60mmHg(双上肢收缩压差>10mmHg),左下肢血压 100/70mmHg,右下肢105/76mmHg,听诊左锁骨上窝、脐周及双上腹偏左可闻及血管杂音(符合多发性大动脉炎的临床表现),根据患者个人史、症状和体征,考虑诊断为多发性大动脉炎(A对)。多发性大动脉炎多见于年轻女性,常累及肾动脉而有肾血管性高血压,头臂动脉型上肢缺血可出现单侧或双侧上肢无力、发凉、酸痛、麻木甚至肌肉萎缩,约半数患者于颈部或锁骨上部可听到二级以上收缩期血管杂音。
    27岁年轻女性患者,因发热、关节痛(提示炎症反应)伴高血压入院,一侧上肢无脉,一侧血压 190/110mmHg(一侧无脉,双侧血压相差较大,提示多发性大动脉炎),肾动脉听诊区可闻及血管杂音(提示肾动脉狭窄),根据患者个人史、临床症状和体征,该患者首先考虑为多发性大动脉炎(A对)。多发性大动脉炎多见于年轻女性,常累及肾动脉而有肾血管性高血压,双侧上肢血压相差较大,可有发热、全身不适、关节痛、厌食等临床表现,仔细查体可在病人颈部、腹部或背部听到血管杂音。
  3. 主动脉狭窄:上下肢不对称,上肢血压高于下肢

按道理来说哪里的锁骨动脉狭窄哪里的血压就会低于健侧,但是他不会有背痛,最多也就是头晕或者肢体麻木吧,应该是这样

上肢供血不足引发的上肢缺血症状,表现为上肢无力、发凉、麻木,特别在上肢活动量增加后明显,出现上肢活动后易疲劳,患者在摸脉搏时会偶然发现两侧脉搏不对称,患侧脉搏弱,对侧脉搏强,量血压会发现双侧上肢血压不对称,患侧血压低于对侧,收缩压可能会比对侧低20mmHg甚至更多

  1. 上下肢血压不等----主动脉缩窄
  2. 双上肢血压不等----多发性大动脉炎、主动脉夹层
    1. 多发性大动脉炎(一侧上肢无脉,双侧血压相差较大,年轻女性,发热)
    2. 主动脉夹层

虽然原发高血压较常见,临床上每收治一个血压升高的都还是要想一下有无继发性高血压可能,因漏诊后果较严重。常见继发病因:肾性(最常见,看肾病病史体征化验肾功,金标准肾活检),血管性(其中肾动脉狭窄最常见,急性起病或慢性病程急加重、出现低血钾、不明原因心衰肾衰,金标准肾动脉造影;主动脉缩窄最严重,特征性四肢血压不一致、听诊血管杂音,金标准血管造影),内分泌性(原醛,可伴低血钾,ARR试验筛查;皮质醇增多症,特征性向心性肥胖体征、多伴高血糖,小地米定性大地米定位;甲亢甲减,看甲状腺原发病史化验甲功;嗜铬细胞瘤,阵发性高血压伴头痛心悸多汗三联征,化验血儿茶酚胺、肾上腺CT平扫+增强看占位),睡眠呼吸暂停(肥胖面容,肺功能、睡眠呼吸监测),药物导致的(问用药史),原发性。
学米忽悠原神,血泌呼药原肾

并发症

卡托普利(B对)为血管紧张素转换酶抑制剂,可使体内缓激肽增多,引起刺激性干咳(P255)
血管紧张素转换酶抑制剂,不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿


患者高血压15年,规律服用氢氯噻嗪和卡托普利降压,近三天来腹泻,呈稀水样便,尿量300~400ml/d,实验室检查:血肌酐、血尿素氮增高,尿渗透压增加,考虑为服用利尿剂导致的严重腹泻,致使血容量减低(E对),而导致尿量减少(24小时尿量少于0.4 L即为少尿)、尿液渗透压增高、血肌酐增高、血尿素氮增高,而非氢氯噻嗪和卡托普利不良反应直接引起(C错)。
急性间质性肾炎主要表现为寒战、高热、血白细胞增高、核左移等全身感染性症状,以及肾小管性蛋白尿、镜下血尿、白细胞尿等(A错)。
肾后性梗阻表现为突然发生完全性无尿或间歇性无尿、有泌尿系统结石症状(B错)。
急性肾小管坏死可有少尿或无尿、恶心、呕吐、腹泻、贫血、水电解质紊乱、昏迷、抽搐等表现(D错)。

正推理:氢和Acei都是利尿的作用,原有基础上腹泻3天!真的会脱水的。
反过来推:患者尿量是少尿,但cr还好,尿素氮我忘记正常值了,但尿比重增加的,证明是浓缩了,推理肾功能还是可以的,机体失去水才会代偿浓缩。
再想想cr没有达到衰竭水平,也没有蛋白尿,血尿,水肿什么的,应该考虑肾前性脱水原因,这种解除缺水就可以了。

正常情况下没有饮水的时候,渗透压在300Osm/(kg.h2O)左右,称为等渗尿。小于300为低渗尿,高于300为高渗尿。尿渗透压>500一般为肾前性少尿,ATN<350
尿渗透压正常值在700-1000mOsm/(kg/h2o) #?

少尿 想到急性肾损伤 三个原因 肾前 肾性 肾后
尿比重高 想到肾前→ 血容量不足
这题利尿剂→腹泻 低钾 血容量不足→肾前
下次还可以考你 肌无力→低钾→噻嗪利尿剂(反过来推)


高血压的病变以脑并发症最为突出
恶性高血压的病变以肾脏病变最为突出

高血压最大死因: 脑血管意外
恶性高血压最大死因: 肾衰竭(尿毒症)

1型糖尿病最大死因: 肾衰竭
2型糖尿病最大死因: 心脑血管意外

肾衰竭最大死因: 心血管病变

#死因

  1. 高血压相关死因
    ①缓进性(良性)高血压
    最大死因:脑血管意外(脑出血、脑梗死)。
    补充:长期高血压导致脑动脉硬化,易破裂或堵塞,引发卒中。
    ②恶性(急进性)高血压
    最大死因:肾衰竭(尿毒症)。补充:短期内血压急剧升高(舒张压≥130mmHg),导致肾小球纤维素样坏死,肾功能迅速恶化。
    2.糖尿病相关死因
    ①1型糖尿病
    最大死因:肾衰竭(糖尿病肾病)。补充:长期高血糖导致肾小球硬化,最终需透析或肾移植。
    ②2型糖尿病
    最大死因:心脑血管意外(心肌梗死、脑卒中)。
    补充:常合并代谢综合征(肥胖、高血压、高血脂),加速动脉粥样硬化。
    3.慢性肾衰竭(CKD)相关死因
    ①慢性死因:心血管病变(心力衰竭、心律失常、冠心病)。
    机制:尿毒症毒素、高血压、贫血、钙磷代谢紊乱共同损害心血管系统。
    ②急性死因:高钾血症(致心脏骤停)。
    补充:CKD患者排钾能力下降,易因饮食不当或药物(如ACEI/ARB)诱发致命性。
    4.急性肾损伤(AKI)相关死因
    ①少尿期
    主要死因:
    ·水中毒(肺水肿、脑水肿)。
    ·高钾血症(心室颤动、心脏停搏)。
    ②多尿期
    主要死因:
    ·感染(免疫功能低下、导管相关感染)。
    ·低钾血症(肌无力、心律失常)。补充:多尿期电解质紊乱(低钾、低钠)及容量不足可加重病情。
    补充与纠正
    1.恶性高血压:除肾衰竭外,也可能因急性左心衰竭或脑出血死亡,但肾衰仍为首因。
    2.慢性肾衰竭:感染(如败血症)也是重要死因,但心血管病变占主导。
    3.急性肾损伤多尿期:低血容量性休克(因过度利尿未及时补液)也可能致死,需综合管理。
    总结记忆口诀
    ·高血压:缓进脑,恶性肾;
    ·糖尿病:1型肾,2型心;
    ·肾衰竭:慢心快钾,AKI分少多;·少尿水钾高,多尿感染低钾找。
    注:临床实践中需个体化评估,上述为常见模式,具体死因可能因患者基础疾病及治疗差异而变化。

治疗

高血压联合用药的原则是:在低剂量单药治疗效果不满意时,可以采用两种或两种以上降压药物联合治疗(A对)。

老年男性患者,高血压病20年,血压最高180/80mmHg(3级高血压),服用福辛普利血压控制150~160/60~70mmHg(控制效果不理想),故患者为了有效控制血压,此时应该联合用药,首选的是ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB,即最佳的联合用药方案是ACEI+钙通道阻滞剂(C对)。
利尿剂+β受体阻滞剂(A错)、α受体阻滞剂+β受体阻滞剂(D错)为次选方案。β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂(B错)、利尿剂+钙通道阻滞剂(E错)虽然也是推荐应用方案,但此患者用了福辛普利(ACEI)亦有降压效果,故无需换药,只需联合用药即可。

#高血压联合用药
A:ACEI/ARB
B:b受体拮抗剂
C:CCB
D:利尿剂

一线方案,降压药联用一线方案有AD、AC、BC和CD

  1. B不和A、D联用,b只和c,其余都可以两两联用。bc选完可以把b去掉其他三个随便组
  2. CCB可以随意组合
  3. 二线用药的时候B和D也能组,改进版:应试记的话,只有AB不能联用

68岁老年女性患者,血压增高两年,波动于146 ~156/70 ~90mmHg,一直坚持生活方式干预,未使用降压药物治疗,体格检查:BMI 28.3kg/m²(正常值为18.5~23.9),提示肥胖,左上肢血压156/82mmHg,右上肢血压 158/80mmHg, 颈部及腹部未闻及血管杂音,心肺腹查体未见明显异常,双下肢不肿,综上所述,该患者诊断为1级高血压(轻度),且有3个心血管危险因素(高血压、>65岁女性、肥胖),属于高危病人,必须使用降压药物强化治疗(E错)且需要控制体重(A错)。利尿剂适用于轻、中度高血压以及老年人高血压,钙拮抗剂也对老年病人有较好降压疗效,故该患者降压治疗应优先选择钙拮抗剂或利尿剂(D对)。又因该患者为轻度高血压,根据降压药物应用基本原则,应从小剂量开始,优先选择长效制剂(B错),在低剂量单药治疗效果不满意时,可以采用两种或两种以上降压药物联合治疗(C错)。

  1. 应该是符合了药物治疗的标准:血压持续升高,改善生活方式未获得有效控制这一条。十版p265 生活方式改善基础上,血压仍超过140/90和或目标水平的病人应给予药物治疗…………低危病人可进行1-3月的观察……如血压仍不达标可开始药物治疗
  2. 但是她改善生活方式血压未获得有效改善,并且年龄大、BMI大于28、高血压1级这三个危险因素加起来属于高危了,高危和很高危必须降压治疗。我是这样理解的。十版p265心血管危险因素第一条就是高血压,虽然我也觉得怪怪的😇

我记得昭昭说,没有其他禁忌症的时候,首选β受体阻滞剂

青年人b阻,老登ccb。

老年人高血压首选CCB和利尿剂
利尿药的作用机制是排水排Na排K,而钠离子可诱导动脉结构和功能的改变,小剂量利尿剂可预防胶原蛋白聚集并缓解动脉僵硬度,故利尿剂可作为老年收缩期高血压的首选药作初始治疗。
老年收缩期高血压的另一首选药物是长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

  1. 老年收缩期高血压的特点是大动脉弹性储器作用减弱,动脉壁顺应性降低,导致收缩压升高,舒张压下降,脉压增大。钙通道阻滞剂作用长久,不会引起反射性儿茶酚胺刺激作用,故不影响心率,不会引起心动过速,且对血脂、血糖等无影响,故无合并症的老年收缩期高血压患者首选降压药物为钙通道阻滞剂。
    1. 非二氢吡啶类钙离子拮抗剂(维拉帕米,地尔硫卓)✪禁忌症:心率慢 #?
    2. 二者都可以改善心室舒张功能,减轻后负荷(大动脉血压),但是非二氢吡啶类不升高心率可以用于舒张性心衰和变异性心绞痛治疗 变异性心绞痛用二氢吡啶还是 #? #归档
  2. 二氢吡啶类会降压会反射性引起心率加快,因此适用于高血压伴心率低的患者
    1. 患者中年男性,有高血压病史,血压稍偏高,心率偏低(正常值60~100次/分),最适宜选用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。这个题首选应该是二氢吡啶类的,硝苯地平,因为患者心率低,只不过没有而已,才选的ACEI。并不是这样的,这个人才35岁,56的心率是可以出现在经常运动的人身上的,正常是首选ACEI的没错,硝苯地平的副反应相较于AECI类还是大的。ccb一般给老头用,很少给年轻人用,因为长期服用ccb类药物会导致勃起功能下降,俗称阳痿,你把年轻人整yw了,人家不拿刀砍你?单纯降压除了肾不好的,ACEI都可以做最优先原则

      1. 培哚普利(D对)属于ACEI类,是一种强效和长效的血管紧张素转换酶抑制剂,可使外周血管阻力降低,而心输出量和心率不变,可改善心肌及小血管重构,改善舒张功能。
      2. 维拉帕米(A错)属于非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,比索洛尔(E错)属于β受体拮抗剂,两者都可使心率降低。
      3. 哌唑嗪(B错)为α₁受体拮抗剂,利血平(C错)为交感神经抑制剂,两者都曾多年用于临床并有一定的降压疗效,但因副作用较多,目前不主张单独使用,但可用于复方制剂或联合治疗(P255)。
  3. CCB还有一个其他降压药没有的作用-长期使用具有抗动脉粥样硬化作用,这点对老年收缩期高血压很重要。ACEI也可有次作用,但不是重点(药理书有提及)。
  4. ccb一般给老头用,很少给年轻人用,因为长期服用ccb类药物会导致勃起功能下降,俗称阳痿,你把年轻人整yw了,人家不拿刀砍你?好像是贝塔受体阻滞剂引起性功能障碍,都有,不过贝塔可逆。卡维地洛和美托洛尔为β受体拮抗剂(P253)

急性心梗+高血压:首普利,次地平 #?
陈旧性心梗+高血压:~~洛尔
陈旧性心梗➕高压:首选:β受体阻滞剂(此为心梗的二级预防)既可以降血压,也可以降心率,改善心肌重塑,延缓预后
心梗➕高压 :首选ACEI

✍🏻高血压用药(合并——首选——次选):
老人单纯收缩期高血压——利尿剂——CCB
心衰——xx普利——xx地平
急性心梗——xx普利 #?
既往心梗:β
心率快——xx洛尔
心率慢——xx地平——xx普利
冠心病——xx地平
👣稳定性心绞痛、陈旧性心梗——xx洛尔
非稳定性心绞痛、急性心梗——xx地平
糖尿病、肾病——xx普利——xx地平
孕妇——拉贝洛尔——xx地平
高血压急症——硝普钠
颅脑术后——xx地平


患者中老年女性,糖尿病肾病伴高血压,BP170/100mmHg(正常值90~139/60~89mmHg,提示中度高血压),心率偏慢(正常值60~100次/分),血肌酐稍偏高(正常值44~133μmol/L),最适宜的治疗药物组合是氨氯地平、缬沙坦(B对)。
缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)一样,具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用,特别适合于糖尿病肾病伴高血压患者
氨氯地平为二氢吡啶类钙通道拮抗剂,可使交感活性反射性增强,引起心率增快,对老年患者也有较好降压效果。本患者心率偏慢(54次/分),故可使用氨氯地平治疗。
综上所述,此患者最适宜的治疗药物组合是氨氯地平、缬沙坦。

ACEI类(xx普利) #巯甲丙脯酸#开搏通 )就是卡托普利 ACEI类起效慢,不适于在发作期使用,一般需要长期服用

  1. 适应症:高血压+糖心蛋(糖尿病,尿蛋白+,心室重构)
    1. 碰到糖尿病,尿蛋白➕,心室重构选acei类药物
    2. GFR低于90要用ACEI类药物。因为ACEI类药物可以延缓慢性肾衰的恶化。但是scr大于265是ACEI的禁忌,禁忌严重肾功能损害 #? 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(A错,为本题正确答案)通过抑制ACE间接抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),有降低肾小球滤过率,升高血钾等副作用
    3. 高血压合并肾损害首选:ACEL/ARB
  2. 禁忌症:高钾妊肾血肌酐,禁用普利和沙坦。(高钾血症;妊娠;肾动脉狭窄;肾功能下降—肌酐>265;水肿)
    1. 高血钾 高钾:>5.5。
    2. 妊娠,2高I窄I妊娠
    3. 双侧肾动脉狭窄
    4. 高肌酐,肌酐>265。心衰的时候221,降压的时候265。一般认为血肌酐超过265μmol/L(3mg/dl)即不宜用。这是因为此时残存肾单位很少,必须依赖出球小动脉高度收缩,维持肾小球内高压、高灌注及高滤过才能代偿排毒,如果突然给予ACEI,血管紧张素产生被阻断,出球小动脉扩张,此代偿机制遭破坏,血肌酐即可能异常升高
  3. 副作用:acei➕arb联合不会增加药物疗效,反而会增加药物的副作用
    1. ACEI如果不引起刺激性咳嗽 就没有ARB什么事儿了。
    2. ACEI是导致血管性水肿!为急性局限性水肿,多发生于组织疏松处,如眼睑、口唇、包皮和肢端、头皮、耳郭,口腔黏膜、舌、喉亦可发生。皮损皮肤处紧张发亮,境界不明显,呈淡红色或苍白色,质地柔软,为不可凹性水肿。患者自觉不痒或较轻,或有麻木胀感。肿胀经2~3天后消退,或持续更长时间,消退后不留痕迹。单发或在同一部位反复发生,常合并有荨麻疹。当喉头黏膜发生血管性水肿时,有气闷、喉部不适,声音嘶哑、呼吸困难,甚至有窒息的可能。一般无全身症状。

β受体阻滞剂(xx洛尔)
美托洛尔为选择性β₁受体阻滞剂,普奈洛尔为非选择性β受体阻滞剂,
✪适应症:高血压+快痛衰
(心率快,心绞痛,慢性心衰)
#β受体拮抗剂的禁忌证
禁忌证

  1. 支气管痉挛性疾病,支气管哮喘
  2. 变异心绞痛
  3. 严重心动过缓
  4. 二度及二度以上房室传导阻滞
  5. 严重周围血管疾病(如雷诺病)
  6. 重度急性心衰。急性左心衰 急性心衰和慢性心衰NYHA三级/四级。明白了,记性心衰本身容量负荷大,β受体阻滞剂降心率也会导致容量负荷大
    1. 急性心衰:关键在于心搏出量减少,此时肯定不能用B受体阻滞剂,它会减慢心率,减弱心肌收缩力,进一步使搏出量减少
    2. 慢性心衰:此时心脏已经发生了一些实质性改变(心肌肥厚),此时用B受体阻滞剂,减慢心率,使心室充盈时间延长,减轻心肌收缩力,使它耗氧减少,阻滞心室进一步重构。
  7. 没有急性心梗:为什么要用普萘洛尔,不应该用选择性B1受体阻滞剂嘛,急性心梗了普萘洛尔阻断B2受体使冠脉收缩,心肌供血进一步减少,不是会加重心梗吗,求解答。这不就是涉及到机制嘛,冠脉的未缺血区会收缩,已缺血区由于代谢产物的增加而舒张,所以就会产生一个挤压,由未缺血区挤向缺血区,从而缺血区得到灌注
    1. 下壁的急性心梗才禁用b阻剂,因为很可能并发房室传导阻滞。这里是v1到v4,明显是前壁和前间壁急性的急性心梗,所以可以用。
    2. 我来告诉你吧!在急性心肌梗死患者指南中明确规定,在无禁忌症前提下,在开通血管时,尽早上B受体阻滞剂,ACEI。明显降低死亡率
    3. 患者老年男性,胸痛8小时,心电图示V₁~V₄导联ST段抬高0.4mV,急性前壁心肌梗死,急性前壁梗常出现心动过速,可早期使用β受体阻滞剂。不能用于急性左心衰,可以用于心梗。降低心肌耗氧量,改善心肌顺应性。

卡维地洛不能用有两点,

  1. 它会掩盖早期低血糖,题目血糖已经是4.6了,
  2. 不适用于纽约分级4期的充血性心衰,患者端坐呼吸,提示4期,因为卡维地洛是非选择性B受体阻滞剂,负性肌力作用,加重心衰,所以选用强心药物,洋地黄类

老年患者,10多年的高血压病史,长期服用钙通道阻滞剂,加用美托洛尔(β受体拮抗剂)后出现乏力、倦怠、间断黑矇(β受体拮抗剂的不良反应),心电图示“PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落”(二度I型房室传导阻滞)。结合上述病史、临床表现和实验室检查,患者的表现最可能为美托洛尔的不良反应。由于美托洛尔药品说明书上明确表示,当出现二度、三度房室传导阻滞时禁用美托洛尔,并且美托洛尔逐渐减量减到25mg时可直接停药,本题所用剂量不高,可直接停用,所以最恰当的处理是停用美托洛尔(B对)。

长期服用美托洛尔,骤然停用可能出现血压反弹升高,不易控制!但本患用药时间不长,量不多!可以停用!!美托洛尔一般用50mg,逐渐减量至最小剂量25mg,后停用,这里已经是最小剂量了,可以直接停用的。


#控制血压
高血压控制: 高血压急症:2-6小时内血压降至160/100(安全水平)

  1. 没病的(无高血压合并症)
    1. 140/90
      1. 目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg(DE错)。慢性阻塞性肺疾病与高血压无明显相关性,肺脏非高血压损害靶器官(A对)。
      2. 十版教材把高血压患者术前准备血压和麻醉前血压均改成了静息血压要求140/90
    2. 老年人150/90 老年人单纯收缩期高血压无合并症<150/90(特别>80岁),可耐受<140/90。老年 150/90,我觉得,老年人无任何并发症的,控制收缩压比正常值高是为了维持脑血管的灌注,降低脑梗死的风险。
  2. 有病的130/80 第十版:130/80 高血压合并糖尿病 肾病 心衰 冠心病
    1. 糖尿病
    2. 慢性肾病 慢性肾病尿蛋白<1g 130/80
    3. 心力衰竭或者病情稳定的冠心病合并高血压患者
  3. 慢性肾病尿蛋白≥1g 125/75 尿蛋白>1克/天:125/75
  4. 尿蛋白大于3.5g 血压控制低于120

简而言之

  1. 80岁以下一律先降到140/90,再降到130/80(除非不能耐受)。
  2. 80岁以上先降到150/90,再降到140/90(除非不能耐受)。

比较各种药物的副作用
卡托普利———为血管紧张素转换酶抑制剂,可使体内缓激肽增多,引起刺激性干咳。
美托洛尔———为选择性β₁受体拮抗剂,不良反应主要是由于增加气道阻力而引起的症状
哌唑嗪———为α₁受体阻断剂,副作用较多,主要为体位性低血压
硝苯地平———为二氢砒啶类钙通道阻滞剂,主要通过阻滞L型钙通道减少钙离子内流,减弱兴奋-收缩偶联,引起阻力血管扩张,主要不良反应有心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。
氨氯地平 扩张动脉,下肢供血增多,不扩张静脉,回心血降不变。引起下肢血液淤积,水肿。
氢氯噻嗪———为噻嗪类利尿剂,通过抑制近端远曲小管对NaCl的重吸收从而产生利尿作用,尿中排出Na⁺、Cl⁻外,K⁺的排泄也增多,长期服用可引起低血钾
尿酸
另一个带嗪的 吡嗪酰胺 可引起高尿酸血症 见#结核


疗性生活方式干预——适用于所有高血压病人:
进行低或中等强度的等张运动
每日食盐量不超过6g
体质指数控制在小于24kg/m²
增加体育锻炼
膳食中脂肪量控制在总热量的25%-30%
补充钾盐: 每日吃新鲜蔬菜和水果
戒烟限酒
减轻精神压力,保持心态平衡
必要时补充叶酸制剂

等张运动又称有氧运动(慢跑,游泳等)
体重24,钠盐6g,热量25%,酒50克,多运动

高血压常伴有肾功能损害,高蛋白会加重肾脏负担,所以应该适量优质蛋白饮食。✔高蛋白扩容升压
健康饮食是指:低糖低盐低脂,高纤维。蛋白质适量,没有说低蛋白。肝性脑病为了避免肠道过度产氨才低蛋白饮食。

复合糖类:复合糖类大分子,消化吸收时间长,谷类豌豆水果菜,血糖稳定饱腹感,纤维维他(命)营养多,降LDL还减重