May 18, 2025 7:59 AM
May 20, 2025 11:27 AM

心律失常

病因流行

机制原理

室上性心动过速（D对）是预激综合征患者最常见并发的心律失常；窦性心动过速（A错）发病机制不明，不属于预激综合征患者并发的心律失常；房室传导阻滞（B错）可见于正常人或一些继发性病变，不属于预激综合征患者并发的心律失常；心房扑动（C错）心房颤动（E错）是预激综合征患者并发的心律失常，但不是最常见并发的心律失常。

预激综合征是在房室交界处形成了折返环，而阵发性室上性心动过速的发病机制最常见的就是：折返环的形成

预激综合征（pre-excitation syndrome）又称wolf-parkinson-white综合征。正常人心房和心室之间“电”联系唯一桥梁是房室传导系统（房室交界区）。偏偏有人在房室之间除了正常传导系统外，还存在附加传导通路（旁道、旁路、附束），这便是预计综合症的病理基础。“预激”　，即电激动快速通过附束提前（相对房室传导系统而言）兴奋心室肌肉的一部分。所以得名为预先激动综合征，简称预激综合征。因为电激动快速通过附束提前兴奋心室肌一部分，故QRS波增宽，很容易误认为室性心律失常。预激综合征是一种心律失常，本身不引起症状，合并其他基础病或并发其他类型心律失常时才有可能出现临床表现。处理该类心律失常时，可选择广谱抗心律失常药物。

预激综合征是房室折返环，阵发性室上速是房室结内折返环

激动在旁路和正常通路之间发生的折返运动
正常的房室结希氏束通路与旁路构成房室间的两条传导通路，房室结属慢反应纤维传导速度比较慢，不应期较短，有频率依赖性传导速度递减的特征。旁路是普通心肌属于快反应纤维，传导速度较快而不应期较长，房性期前收缩可能在旁路前传的时候受到阻滞，而沿这房室结希氏束向前传导，在经旁路逆传，所以导致以上心律失常的发生。

这样记确实方便，但我想补充一下，以下是亮门。
🤲对于心室肌，高钾低钾都是容易引起心律失常的（注意，此高钾是钾在5.5-6.5)如果钾大于6.5则停搏
🤲对于骨骼肌，高钾则兴奋性增高，低钾则肌无力

房室传导阻滞看PR，窦房传导阻滞看PP（或RR）

啊啊啊啊搞懂了搞懂了
窦房传导阻滞的时候，说明窦房结冲动传导至心房发生延缓或阻滞，简而言之就是能产生P波，但是它传不到心房去，p波产生就有问题，本来是p_p_p，但是现在传导阻滞了变成了p___p，所以长pp代表窦房传导阻滞。
房室传导阻滞时，p波结束，要产生QRS了，结果房室结这里卡住了，QRS半天不出来，pr延长了，所以房室传导阻滞看pr

60岁男性患者，剧烈胸痛4小时（急性心肌梗死典型临床表现），心电图avF导联ST段抬高0.3mv，其余导联ST段正常（心电图定位为急性下壁心肌梗死），进行介入治疗前植入临时起搏器起博心室（心肌缺血可累及房室结，患者为急性下壁心肌梗死，推断出现完全房室传导阻滞，起搏方式为VVI），以60次/分进行起搏时，血压下降，考虑出现起搏器综合征（PMS），其机制为心室起搏时，生理性房室顺序活动丧失，心房失去了“辅助泵”的作用，心排量减少，同时起搏电极导线还可能引起三尖瓣关闭不全，当心房内压力升高时，通过心房内压力感受器的作用，可抑制增加周围血量阻力的血管反射，导致血压明显下降（A对）。若发生PMS且为非起搏依赖者，可以减慢起搏频率以尽可能恢复自身心律，必要时需要更换房室起搏器。

用了传统的VVI起搏器（只固定了心室起搏的频率）➡️心房与心室收缩不同步➡️心室部分血射入心房➡️人体以为心衰启动保护机制➡️释放心房钠尿肽➡️扩张血管

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一句话理解:自房室结下至束支段都可以引起3度房室传导阻滞
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房室传导阻滞 → 实质是不应期的异常延长，使激动自心房传布的过程中出现传导延缓或激动不能下传至心室的现象。

三度房室传导阻滞 :
1.所有来自心房的冲动都不能到心室，阻滞部位可位于房室结、希氏束和双侧束支水平
2. 心室的激动由房室结以下的被动心律产生，即逸搏心律。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。
3.由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各自保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波群毫无关系(PR间期不固定）
4.心房率快于心室率。

临床表现

阵发性室上速:
1，突发突止 （于非阵发性房室交界区分）心律齐（于房颤区分）
2，按摩颈动脉窦可减速
3，心电图有逆行p波 （鉴别窦速）QRS时限＜0.12既形态正常（区别于室速）

外科老师说遇到突发腹痛考虑三种情况：①胃、十二指肠溃疡穿孔；②肠扭转；③房颤病人栓子脱落堵塞肠系膜动脉。

高钾血症：T波高尖
低钾血症：T波低平 u波 st段下移
高钙血症：st缩短 QT间期缩短伴明显u波 pr间期延长及房室传导阻滞 T波可能改变
低钙血症：st延长 QT间期延长 T波改变

见#钾和心肌

低钾血症典型心电图改变为早期出现ST段压低，T波降低。随后出现QT间期延长和U波。
高钾血症典型心电图的表现T波高尖

房颤：心律不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌即脉率<心率。

不不短

房颤（心房颤动）心律失常的一种
听诊特点：1、心律绝对不规则
2、第一心音强弱不等
3、脉率少于心率（脉搏短绌）
心电图特点：1、P波消失代之以锯齿状的f波，f波的频率为350-600次/分
2、心室率为100-160次/分
分类：1、阵发性房颤：房颤持续时间≤7天，能自 行终止。故不用转复律
2、持续性房颤：时间＞7天，不能自行转复。故需要转复律
3、长期持续性房颤：≥1年，有转复愿望
4、永久性房颤：＞1年，无转复愿望，不能终止，终止后又复发。故不需要转复律。

房颤不超过24h时，复律前无须抗凝
房颤超过48h时，复律前用华法林抗凝3周，复律后用华法林抗凝3-4周。
华法林的凝血酶原时间的国际标准化率（INR）：2.0-3.0

预激综合征+房颤时，只能用胺碘酮、普罗帕酮。利多卡因，洋地黄，维拉帕米禁用。

诊断方法

Valsalva动作：通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量；兴奋迷走神经；如（1）阵发性室上性心动过速时，通过valsalva动作兴奋迷走神经终止室上速发作；（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音；（3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva动作使杂音增强。（4）通过valsalva动作，左右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医生常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。valsalva动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。

valsava动作深吸气屏气再深呼气，使胸内压增加，主动脉内压增加，刺激了颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性刺激迷走神经

鉴别诊断

阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，而引起Adams-Strokes综合征（阿-斯综合征）——意识丧失！！！

#晕厥
1血管舒张障碍(血管抑制性晕厥，体位性低血压，排尿性晕厥，咳嗽性晕厥)
2心源性晕厥(阿斯综合征，心脏骤停)
3脑源性晕厥(TIA短暂性脑供血障碍)
4血液成分改变(低血糖，严重贫血，高原贫血，)

心律齐：窦速缓/一度三度阻/缺血梗死/室上速
心律不齐：房室早/房室颤/二度阻/室速

室早最常见的心律不齐，书上说的就是，室早是最常见的心律失常，房早是房性心律失常最常见

突发突止只考两个
1 阵发室上速
2 胆道蛔虫病
3 椎动脉颈椎病

阵发室上速——压迫颈动脉窦（刺激迷走神经），降心率。
慢快征，即病窦。
房扑——快速颈静脉扑动。

室性心动过速简称室速，心电图检查可出现心室夺获，是由室速发作时少数室上性冲动下传心室产生，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。
室性融合波的QRS波形态介于窦性与异位心室波动之间，其意义为部分夺获心室。
心室夺获（C对）和室性融合波的存在是诊断室速的重要依据。
QRS波宽大畸形（A错）可见于室性期前收缩，也可见于室上性心动过速伴差异性传导，不具特异性。
室速患者心脏听诊心律轻度不规则（B错）。
P波消失（D错）多见于心房扑动、心房颤动，室速可见窦性P波。
ST斜型压低（E错）提示心肌缺血，多为稳定型心绞痛发作时的心电图表现。

宽大畸形室早也有，三个以上才是室速

房早：p波提前发生，
房颤：p波消失，代之不规则的f波，350～600次/分，心室率100～160次/分，第一心音强弱不等，心率绝对不规则，脉短绌
房扑：p波消失，代之锯齿状的F波，250～300
阵发性室上性心动过速：逆行p波，折返机制，
室早：宽大畸形QRS波，
室速：心室夺获及室性融合波
室颤：波形，振幅，频率及其不规则的颤动波，用非同步电除颤
器质性心脏：
血流动力学稳定，首选利多卡因，胺碘酮，普罗帕酮，
血流动力学不稳定，有休克，用电复率

患者老年男性，持续心房纤颤6年，长期服用地高辛控制心室率。查体：心率41次／分，律齐（正常值60～100次/分，房颤患者如心室率变为慢而规则，提示可能出现完全性房室传导阻滞），近1周感心悸头晕（考虑缓慢心率导致的脑供血不足），故最可能的诊断是心房纤颤合并完全性房室传导阻滞（C对）。
窦性心动过缓（P182-P183）（A错）是指成人窦性心律的频率低于60次/分，常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态，心悸头晕等症状较少见。
典型房扑（P187）的频率常为250～300次/分，且房室传导多为2：1，心房扑动6：1下传（B错）不常见。
当高位节律点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时，或者因传导障碍而不能下传时，或其他原因造成长的间歇时，低位起搏点发出冲动激动激动心房或心室，仅发生1～2个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律。按发生的部位分为房性、房室交界性和室性逸搏。

并发症

并发症
二尖瓣狭窄对应房颤
3度传导阻滞 对应下壁心梗 2 3 avf
室颤 室速 对应 前壁心梗 v1-v3 前间壁
v3-v5 前壁 1-6是广泛前壁心梗
洋地黄中毒对应 室早
copd对应 房早

治疗

  1. 窦速
    1. 无临床症状：无需治疗
    2. 有临床症状：刺激迷走神经（无效时）→去除病因及诱因（无效时）→β受体阻滞剂、地尔硫䓬
      1. 患者心率160次/min，心律无异常，该患者无心功能不全合并快速型房扑或房颤的病史或表现，故不能使用的药物是强心苷（B错，为本题的正确答案）。心率大于100次/分为窦性心动过速，必要时可用β受体阻滞剂，如普萘洛尔（C对）、美托洛尔（D对）、比索洛尔（E对）。
        1. 因为利多卡因可以封闭部分钠离子通道吖，降低动作电位的0期除极速率和幅度，具有膜稳定性，进而降低浦肯野的自律性从而降低心室率吖
        2. 题目说了心律没有异常啊，不就是窦性心律吗
  2. 病窦综合征：简单讲就是 窦房结病了 看它病的多严重了
    1. 情况最差 窦性停搏 窦房结不工作了，心室自己跳自己的。因为心室起搏点频率较慢，所以RR间期有较长间歇。就是窦房结停跳了，因为超速驱动压抑，下面的自律细胞不会马上逸博，所以4.2s过后出现了逸博
    2. 稍微差点 双结病变（窦房传导阻滞+房室传导阻滞）
    3. 房性快速型心律失常，房颤多见 慢快综合症（心动过缓-心动过速综合征）
      1. 稍微好点 交界区逸搏心率
      2. 再好点 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起
        1. 患者青少年女性，1周前体检时发现心律不齐，无其他明显症状。查体：P56次/分（正常60～100次/分）。心率随呼吸节律明显变化，吸气时心率加快，呼气时减慢，RR间期不等，最长RR间期与最短RR间期之差大于0.12秒（提示窦性心律不齐）。结合患者年龄、症状及体征，该患者无明显异常，心律不齐提示无病理意义（E对）。
  3. 窦房阻滞：
    1. 一度心电图记录不了，
    2. 三度与窦性停搏鉴别不了，
    3. 所以需要记得就只有二度，
      1. 二度一型是pp间期进行性缩短，直到出现一次长pp间期，该长pp间期短于基本pp间期的两倍；
      2. 二型是长pp间期为基本pp间期的整数倍。
  4. 房颤：房颤病人一天过，前三后四必抗凝，抗凝只用华法林（房颤持续超过1天复律必须抗凝，房颤持续不超过1天复律无需抗凝。）（复律前用华法林3周，复律后用华法林4周。）
    1. 抗凝治疗~首选华法林（合并瓣膜病或评分2以上）
      1. 阵发＜7天 控室+预防复发
      2. 持续＞7天 转窦+抗凝
      3. 永久＞1年 控室+抗凝
    2. 转复窦律(控制心律失常)
      1. 药物：胺碘酮（首选），普罗帕酮
        1. 患者老年男性，活动后气短进行性加重3年，突发心悸伴喘息2小时（充血性心衰临床表现）。既往陈旧性前壁心肌梗死4年（房颤病因）。查体：P96次/分，心率125次/分（脉率＜心率，为脉搏短绌），心律绝对不齐，S₁强弱不等（房颤的典型表现），结合患者病史、临床表现，易诊断为房颤。房颤的治疗包括1.抗凝；2.转复及维持窦性心律：3.控制心室率。胺碘酮（E对）既可以帮助转复并维持窦性心律，又可控制心室率，且致心律失常发生率最低，特别适用于器质性心脏病患者，故首选。普罗帕酮（C错）易导致室性心律失常，严重器质性心脏病病人不宜应用。利多卡因（B错）多用于控制室性快速型心律失常。
          1. 突发气喘2小时，考虑房颤未超过24小时，无需抗凝，直接转复，转复药物中，器质性心脏病禁用普罗帕酮，所以选胺碘酮。
        2. 房颤合并左室射血分数（LVEF）减低的病人，不宜使用的药物是普罗帕酮。普罗帕酮（A错）可诱发心动过缓，房室及室内传导阻滞，或加重原有心衰，导致心排血量降低，甚至死亡，禁用于支气管哮喘、心室肥厚≥14mm、中重度器质性心脏病、缺血性心脏病和心功能不全者。射血分数下降的心力衰竭病人首选β受体拮抗剂，如美托洛尔（D对）、比索洛尔（E对），当心室率控制不达标或β受体拮抗剂有使用禁忌时，应考虑使用洋地黄类药物，如西地兰、地高辛（C对）、毒毛花苷，或/和胺碘酮（B对）。
      2. 电复律：药物治疗无效时（洋地黄中毒时禁用电复律）；或者有血流动力学的异常。
        1. 老年女性，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，考虑房颤。BP80/50mmHg，提示血压下降需要紧急电复律（C对）。对于房颤伴快速心室率、药物治疗无效者，可施行房室结消融或改良术，并同时安置永久起搏器。对于心室率较慢的房颤病人，最长RR间期﹥5秒或症状显著者，亦应考虑起搏器治疗（A错），控制心室率的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄制剂和某些抗心律失常药物（如胺碘酮、决奈达隆）此患者目前血压下降，控制心率不是首要目前（BD错），电除颤主要适用于心室颤动或快速型心律失常（E错）。
          1. 室颤才是电除颤，其他基本电复律！电除颤就是非同步电复律，只有室颤用它，其他都是同步电复律。因为同步电复律，是看r波的，r波后放电，可以让电流落在心肌的不应期上面，可保护心脏，但是室颤已经看不清qrs波了，放电当然是非同步的。
      3. 射频消融：根治性（有创）
    3. 控制心室率（控制心率）：
      1. 药物
        1. β受体阻滞剂（洛尔类） 首选
          1. 高血压+心率快首选洛尔类，高血压+稳定性心绞痛首选洛尔类。题中患者高血压，心率快，稳定性心绞痛，三个都有。
          2. 急性心衰心梗
            变异型心绞痛
            哮喘
            以上情况禁止使用β阻滞
          3. 房颤控制心室率的药物包括β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂或地高辛。本例患者服用地高辛控制心室率效果欠佳，为进一步控制心率，应首选β受体阻滞剂（B对）。β受体阻滞剂（九版药理学P90）在心脏交感神经张力增高时，对心脏抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降，适合于伴有充血性心衰患者控制心室率。硝普钠（P258）（A错）同时直接扩张静脉和动脉，降低前、后负荷，迅速降低血压，常用于各种高血压急症的治疗。螺内酯（C错）为保钾利尿剂，可用于充血性心力衰竭的治疗，对控制心率无效。苯妥英钠（D错）是ⅠB类抗心律失常药，主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效（九版药理学P196）。硝苯地平（E错）为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，对窦房结和房室结的直接抑制作用很弱，对传导系统无明显影响，并常被其反射兴奋交感神经的作用所掩盖，导致心率不变或加快。
            1. 不是因为起效的问题，是因为β受体阻滞剂有负性作用，急心衰用它只会加重病情，慢心衰可以用，因为可以改善远期预后。这题是控制心室率，只有三种药：洋地黄 β受体阻滞剂 钙离子通道阻滞剂首先洋地黄已经用了无效，需要换药，但是钙离子通道阻滞剂分两种，一种二羟吡啶类，硝苯地平，会加强心肌收缩力和心率，不能用，一种是非二羟吡啶类，维拉帕米和地尔硫卓，能减慢心率和心肌收缩力。。。此题只能用β受体阻滞剂
        2. 非二氢吡啶钙通道拮抗剂：维拉帕米，地尔硫卓 （不能用二氢吡啶类，因其会加快心室率，房颤时心室率本身就高）
          1. 二氢吡啶类CCB（DHP-CCB）主要作用于动脉， 对血管的选择性更佳，
          2. 非二氢吡啶类 CCB（NDHP-CCB）血管选择性差，对心脏有负性变时、负性传导及负性变力作用。
        3. 洋地黄类药物：房颤+心衰时首选洋地黄，心功能不全+房颤→洋地黄 地高辛。
        4. 预激综合征+房颤→胺碘酮、普罗帕酮，禁用毛花苷(西地兰)预激伴房颤，禁用杨利伟
          1. 杨→洋地黄
            1. 预激综合征合并心房颤动时，应用洋地黄会因抑制房室结－浦肯野纤维传导而加速心室率，甚至会诱发心室颤动，故西地兰（洋地黄）不能运用于预激伴房颤。抑制正常通路 使 旁路占优势
          2. 利→利多卡因
          3. 伟→维拉帕米&地尔硫卓
      2. 房颤时心率控制目标，控制目标心室率
        1. 症状明显者，应控制到安静时＜80
        2. 症状明显者，应控制到中等运动时＜110
        3. 无器质性病，应控制到安静时＜110（没病两条腿可以逛街
  5. 房扑
    1. 心房扑动F波 ，房扑F ，房颤f 扑动作大，颤动作小
      1. 室上速，逆行P波
        房颤，不规则小f
        房扑，规则的大F
        室速，心室夺货，室性融合波
        二狭，双峰p波
        肺心病，高尖p波
    2. 心室率规律或不规律取决于房室传导的比例是否恒定
    3. QRS波正常
    4. 治疗同房颤
  6. 房室传导阻滞 ☞老公和老婆，延长☞延长脱☞固定脱☞各玩各的
    1. 一度 PR间期＞0.20S 没有脱落。二度1 直至脱落。二度2 成比例脱落。1度房室传导阻滞，pr间期是固定性肺延长，即老公按时回家，只是比以前晚一个小时。
    2. 二度
      1. 1型：老公回家的越来越晚，然后干脆不回家，周而复始。2度1型房室传导阻滞，pr间期进行性延长，即为，老公回家时间八点，九点，十点，然后不回家了，给了先兆，所以，挺文明的，叫文氏现象。
        1. PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室（C对）；
        2. 相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；
        3. 包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
      2. 2型：老公回家的时间每天都是一样晚，但隔几天就不回家一次。2度2型房室传导阻滞，pr间期固定性的延长，突然有一天老公不回家了，没先兆，太冷漠了，所以莫氏现象。
        1. 一度和二度I型无需特殊治疗😆
        2. 二度II型和三度，病情紧急时可临时起搏，包括床边临时起搏，无心脏起搏条件时可用阿托品，异丙肾上腺素以提高心室率，以利今早给予永久性心脏起搏治疗。
    3. 3度：离婚了，老公老婆互不相干，各过各的。3度房室传导阻滞，老公和老婆各过各的，即心室率30-40次。心房率＞心室率。三度AVB：P-P间期相等,R-R间期相等，互不相干
      1. 下壁心梗易并发三度房室传导阻滞，前壁心肌梗死易并发室性心律失常。心率小于40，或者大炮音直接上三度就行了
        1. 我给个完整的解释：下壁主要是右冠支配，梗死了说明右冠有问题，而右冠同时供血给窦房结、房室结，梗死了容易有缓慢性心律失常。同理，前壁主要是左冠，支配心室肌，梗死以后局部心肌无法工作，附近心室肌会加强放电而出现快速性心律失常，因为是心室肌，所以室性心律失常易有
        2. #心肌梗死定位
          1. 123前间壁，345局限前壁，12345广泛性前壁。
            1. 前间壁心梗：V1、V2、V3
            2. 局限前壁心梗：V4、V5、V6
            3. 下壁心梗： II、III、AVF
            4. 后壁心梗：V7、V8
            5. 高测壁心梗：I，AVL
          2. 前间123
            前壁345
            前侧567
            广前1—5
            见前加v
            见侧加AVL
            见下加AVF
            正后有78
          3. AVF的F与“下”相似，AVL的L与“上”相似，就是下壁和上壁。
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      2. 服啦服啦，十版说了，不可逆的二度二型，高度及三度房室传导阻滞无论有无症状都用永久起搏器。
        1. 三度房室阻滞伴有明显症状或血流动力学障碍，应给予起搏治疗（C对）。本题中Ⅲ度房室传导阻滞伴短阵室性心动过速属于这一类型。
      3. 植入临时心脏起搏器（D错）适用于一度房室传导阻滞与二度Ⅰ 型房室传导阻滞中症状明显、心室率缓慢者。
      4. 患者中老年男性，急性下壁右室心肌梗死伴三度房室传导阻滞，心率30次/分（正常值60～100次/分，显著偏慢），此时提高心室率应立即采取的治疗措施是植入临时性心脏起复器（E对）。静脉滴注异丙肾上腺素（A错）适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。多巴酚丁胺（九版药理学P84-P85）（B错）为β肾上腺素受体激动剂，主要用于急性心肌梗死并发心力衰竭。对于房室传导阻滞的患者多可静脉滴注异丙肾上腺素治疗， 而肾上腺素常用于治疗过敏性休克和心脏骤停（C错）。 同步直流电复律（D错）多用于伴严重低血压或急性肺水肿等严重血流动力学障碍的患者。
        1. 血压正常，一般不电他狗日的。
        2. 植入心脏起搏器包括1、临时起搏器—首选 2、永久起搏器：适用于Ⅲ度房室传导阻滞无好转迹象或持续时间超过7日以上者。（改了现在）
  7. 阵发性室上速：
    1. 病因
      1. 最主要 折返机制
      2. 最常见 预激综合症
    2. 表现
      1. 突发突止 （于非阵发性房室交界区分）心律齐（于房颤区分）
      2. 按摩颈动脉窦可减速
      3. 心电图有逆行p波 （鉴别窦速）QRS时限＜0.12既形态正常（区别于室速）
    3. 治疗：首选腺苷加帕酮，旁路预激要消融
      1. 无血流动力学障碍：刺激迷走神经（无效时）→腺苷（无效时）→维拉帕米、地尔硫䓬→普罗帕酮、胺碘酮
      2. 有血流动力学障碍：直流电复律（洋地黄中毒除外）
      3. 预防和治疗最好用:射频消融
      4. 心衰+室上速→洋地黄
      5. 预激综合征+室上速→普罗帕酮
  8. 室早
    1. 室性期前收缩的心电图特点:
      1. 提前出现宽大畸形的QRS-T波群，QRS时间 0.12秒，T波与QRS主波方向相反；
      2. 其QRS前无相关的P波；
      3. 代偿间歇完全。
    2. 治疗
      1. 严重心衰+室早→胺碘酮
      2. 心梗（急性、陈旧性）+室早→β受体阻滞剂 #？
      3. 心梗+频发室早→胺碘酮
      4. 洋地黄中毒+室早→苯妥英钠（禁用直流电复律）
  9. 室性心动过速
    1. 表现：
      1. 房室分离，心室夺获，室性融合波
      2. 心率稍不齐
    2. 治疗：
      1. 首选利多卡因，无效改用二酮
      2. 无血流动力学障碍：利多卡因、普鲁卡因胺（无效时）→普罗帕酮、胺碘酮
      3. 有血流动力学障碍：直流电复律（洋地黄中毒除外）
        1. 患者中老年男性，见宽QRS波，心动过速，心律不规则，提示患者为室性心动过速，同时患者出现心悸头晕，四肢冰凉，表明患者出现室性心动过速同时伴有低血压、休克等血流灌注不足的症状，此时采取最合理的治疗是直流电复律（A对）。静脉注射利多卡因（C错）和普鲁卡因胺（D错）主要适用于无显著血流动力学障碍的室速患者，静脉注射普罗帕酮（B错）亦十分有效，但并不适用于已出现严重血流动力学障碍的患者。在无明显血流动力学障碍室速患者，其他药物治疗无效时，可选择静脉注射胺碘酮（E错）。
    3. 特殊，低钾血症可能会表现尖端扭转室速
      1. 治疗首选硫酸镁
      2. 原理：改变IkI的通透性（打开Ik1）
      3. 特点：是多形性室速的一种类型
        1. QRS波型围绕基线扭转
        2. Q-T间期延长＞0.5s，U波明显（巨大U波）

房颤，同步直流电复律。同房
患者中老年男性，既往预激综合征病史（预激病史），突发心悸1小时。查体：BP70/50mmHg（低血压），心率190次/分，律绝对不齐。心电图示QRS波宽大畸形，此时患者应立即同步直流电复律（C对）。静脉注射维拉帕米（A错）如房颤的心室率已很快，甚至会诱发心室颤动（P195）；颈动脉窦按摩（B错）及Valsalva动作（E错）主要用于刺激迷走神经终止阵发性室上速发作（P193）；洋地黄类药物（静脉推注毛花苷丙）（D错）起效快速，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时（P172）。
- 分顺向和逆向。顺向qrs正常，逆向qrs宽大畸形，书上写了。九版P188 ：QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。房颤冲动通过旁路下传，与正常的房室传导路径不同，所以qrs波形态异常
- 是房颤快转成室性心律失常了，因为预激。
- 房颤伴预激 心电图特征 快 宽 乱。什么是预激综合征？是由于心脏的窦房结或心房与心室之间，在正常的电传导信号通路之外，又多了一条或几条电信号传导通路，使得电信号通过异常通路提前激动了部分或全部心室肌而引起。心电图检查可出现异常表现，患者可并发房扑、房颤等快速性心律失常。
- 从旁路走到另一边的心室，走的路长了波形就宽了，因为在心室还有浦肯野纤维里面来回绕了，所以它也就畸形了
室颤，非同步直流电复律。终止室颤最有效的是直流电除颤
- 患者突发意识丧失，心电波形振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波、ST段与T波，最可能的诊断是室颤，则应尽快采用360J直流电除颤（E对）。给予2～3次除颤加CPR后仍然是室颤，考虑给抗心律失常药物。常用胺碘酮150mg静脉注射（C错），也可考虑利多卡因1～1.5mg/Kg静脉注射（A错）。而对于一些难治多形性室速、尖端扭转型室速及难治性室颤，可试用美托洛尔5mg静脉注射（B错），但室颤的首选治疗还是360J直流电除颤。阿托品适用于缓慢型心律失常和房室传导阻滞，对室颤无多大帮助（D错）。

只有室颤用非同步，其余基本都是同步直流电复律，包括室速
同步电复律：适用于室性心动过速、室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等R波清晰可辨的异位快速心律。
非同步电复律：适用于心室颤动、心室扑动及无脉性室速。

是的。电复律分为非同步和同步。
1.同步就是盯着心电图，看到R波就电，让电流不要落入心脏易损期。
2.非同步就是直接电，因为压根儿看不到R波，自然呢也就不存在什么易损期，
单相电波首次选择360J（360天都是单身）
双相电波首次选择120-200J（成双成对12～2）
房扑 50～100J
房颤100～200J
室速100～200J
室上速100～150J
室颤200～360J

#心律失常治疗
血压正常我用药，血压低我电击
看到偶发先观察，最佳射频消融
看到体检，基本就是观察，不治疗。一个小技巧

室颤是电除颤绝对适应症呀，都要死了还管什么低血压

无症状不治疗，
患者青年男性，间断心悸，偶可闻及期前收缩，心率正常，心电图示：提前出现的P波，形态与窦性P波略有不同，P-R间期0.13秒（正常值0.12秒～0.20秒），QRS波群形态正常，代偿间期不完全，可诊断为房性期前收缩。患者并无明显临床症状，此时最恰当的处理是寻找和去除病因（D对），无需药物治疗。口服美托洛尔（B错）、口服普罗帕酮（C错）和口服胺碘酮（E错）主要是针对房性期前收缩患者有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时。阿托品（A错）多用于治疗房室传导阻滞和严重心动过缓。
有症状就用药，
血压低电复律，
见偶发就观察。

①无症状就观察
②有症状就用药
窦缓/1.2度阻滞—阿托品，异丙肾
病窦/3度—起搏器
房性—美托洛尔，维拉帕米.地尔硫卓
室上速—腺苷，维拉帕米，射频消融
室速—利多卡因
胺碘酮万能；普罗帕酮禁用器质性病
③低血压/血流动力/室颤—电复律

#心律失常急救
——刺激迷走神经
①颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10秒，切莫双侧同时按摩）
② Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力呼气）
③咽刺激诱导恶心
④面部浸于冰水

首先治疗是按摩，无效时用药（首选腺苷），休克直接用电复律，根治用消融

其实我想说一句：遇到老人家考虑阵发性室上速时一定要慎做这个颈动脉窦刺激，临床出现过做完后死的，小心这个地方的血栓斑块脱落（我的急诊代教老师曾经良心建议的）
第十版括号了，老年人及青光眼慎用

颈动脉体：化学感受器
颈动脉窦：压力感受器

#房颤治疗
1.抗凝治疗~首选华法宁
2.转复窦律~①药物：胺碘酮（首选），普罗帕酮
②电复律：药物治疗无效时（洋地黄中毒时禁用电复律）
③射频消融：根治性（有创）
3.控制心室率（控制症状）
①β受体阻滞剂（洛尔类） 首选
②非二氢吡啶钙通道拮抗剂：维拉帕米，地尔硫卓 （不能用二氢吡啶类，因其会加快心室率，房颤时心室率本身就高）
③洋地黄类药物： 房颤+心衰时首选洋地黄

胺碘酮是复律用的，不是控制心室率；复律的话需要考虑的问题就多了，像这种持续性房颤的话，复律前最好能做个经食道超声心动图排除心房血栓，就算做不了按书上的说法也得前三后四抗凝治疗；因为万一心房已形成血栓，一旦恢复窦律很可能心房收缩就把血栓冲到动脉系统了…可怕

错误的评论居然有这么多评论服了，谁告诉你胺碘酮就不能控制心室率的？之所以这里不选胺碘酮，是因为胺碘酮可减少地高辛的清除，怕地高辛中毒，选倍他乐克相对更合适罢了

持续性房颤不能用胺碘酮，容易脑梗，轮转心内的时候，带我的老师再三强调，哈哈

一线工作者才知道，学习了🫡
胺碘酮抑制其他肝脏代谢酶，故能增加相应底物如地高辛，华法林等的血药浓度

千万不能选普罗帕酮和胺碘酮，这俩是复律药物，房颤病人 一定一定 不着急复律，先前 3 后 4 抗凝之后再复律，你要直接给人家复律，再一脑梗，他儿子不得……

转复窦性用两酮，转复窦律一天过，前三后四要抗凝，抗凝首选华法林，华法林123，这样学习真简单​

我记得是
房颤超过 24h 不能直接转复需要抗凝
华法林用药期间监测 INR，这个值保持在 2～3 之间
国际标准化比值（international normalized ratio，INR）是患者凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家标定）

患者中年男性，阵发性心悸1年（房颤常见症状），加重一周。既往有高血压、糖尿病病史（多种易发血栓的基础疾病）。
查体：心率120次/分，律不齐，第一心音强弱不等（房颤常见体征），心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。超声心动图示左房内径60mm。结合患者病史、临床表现和影像学检查初步诊断该患者为房颤并伴有心内膜赘生物（房颤合并心内赘生物），需用华法林进行抗凝治疗（E对）。
潘生丁（B错）、氯吡格雷（C错）及阿司匹林（D错）均为抗血小板聚集药物，其抗凝效果不能达到目标值，肝素（A错）仅用于紧急复律治疗。

老贺说心脏这块抗凝闭着眼√华法林 99%正确 就是这么干的 目前没错过😉
- 患者老年女性，心脏各瓣膜区未闻及杂音（提示为非瓣膜病患者）需使用CHADS₂评分法对患者进行危险分层。患者年龄为76岁＞75岁（2分），脑血栓（2分），糖尿病（1分），可得该患者CHADS₂评分为5分，故该患者最适宜的抗栓措施是口服华法林（E对）。皮下注射低分子肝素（A错）、静脉滴注肝素（B错）在房颤治疗中主要用于紧急复律治疗时的抗凝。阿司匹林、氯吡格雷均为抗血小板制剂。阿司匹林（P226）主要是通过抑制环氧化酶和血栓烷A₂的合成达到抗血小板聚集的作用；氯吡格雷（P226）主要是通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。口服阿司匹林（C错）和口服氯吡格雷（D错）俗称双抗治疗，多用于急性冠脉综合征的抗血小板治疗，预防血栓的形成，少见于房颤患者的抗栓治疗。
- 区别抗板和抗凝，服阿司匹林和口服氯吡格雷，俗称双抗治疗，多用于急性冠脉综合征的抗血小板治疗，预防血栓的形成，少见于房颤患者的抗栓
- PS:冠心病抗血小板用阿司匹林VS房颤抗凝用华法林(不用阿司匹林)本质
- 1、房颤患者血栓形成本质——血流动力学相关(湍流机制)，无级联激活血小板聚集反应☜故针对性药——抗凝(非抗血小板)
- 2、冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血栓形成本质——血管长期受损(血管内皮损伤)，血栓素合成，引发一系列血小板聚集级联反应☜故针对根源本质用药——抗血小板。如果考冠心病就是啊司匹林。心律失常这华法林。

肝素——紧急复律的抗凝。

潘生丁/双嘧达莫、阿司匹林、氯吡格雷——抗板。

正常左心房内径不超过35mm，左房测量有很多径线，一般默认的是指左房前后径，正常情况下男性不超过38mm，女性不超过35mm
右房，右室，左房，左室内径可以简单记忆为：30mm，20mm，40mm，50mm（3245）

急性风湿性心内膜炎：白色血栓（PTL、纤维蛋白）
二狭、房颤-的球形血栓➕动脉瘤-的附壁血栓：混合血栓 （PTL、纤维蛋白、RBC）二狭加房颤是左心房球形血栓，属于混合血栓，不是红色血栓
静脉性血栓的尾部：红色血栓（RBC、纤维蛋白、WBC）
DIC微小血栓：透明血栓（纤维蛋白）

血压低 电击 血压正常 用药
看到室性 利多胺（利多卡因，胺碘酮）
看到缓慢选 阿姨（阿托品，异丙肾上腺素）
室上速 腺帕酮（腺苷，维拉帕米，胺碘酮）
旁路预激要消融（射频消融）
洋地黄中毒出现的室性心律失常→苯妥英钠（禁止电复律），易导致室颤

室速→心室夺获→利多卡因
室上速→突发突止→腺苷

植入型心律转复除颤器（ICD）适应症：
①不可逆原因、不明原因→室速→心停
②器质性病变→室速
③心功能II.III+LVEF≤35+非缺血性心肌病
④心梗后→LVEF＜35（心功能II.III）或＜30（心功能I，梗后40d）或室速→＜40
⑤危险因素的心肌病
⑥晕厥+室速的遗传性心脏病

左室射血分数LVEF
正常人—LVEF>50%
心衰—下降
LVEF＜35% —药物治疗无效

ICD的明确适应证包括…④心肌梗死所致LVEF＜35% ，NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，或心肌梗死所致LVEF＜30% ，NYHA心功能Ⅰ级，且梗死后40天以上”。

室性心律失常风暴（ventricular arrhythmia storms）系指24h内发生≥2～3次的室性心动过速和/或心室颤动，引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群，简称电风暴（electrical storm）。由于其死亡率高、处理棘手和预后恶劣，而近年倍受临床关注。

🏷️再次心梗后电风暴
表现：再发室性心律失常
1.原因 交感神经兴奋
2.治疗 普萘洛尔

电风暴等形成是因为交感神经兴奋 所以要抑制交感神经 首选加用普萘洛尔
心肌梗死后 易心律失常

乙胺碘呋酮（C错）即胺碘酮、普鲁卡因酰胺（D错）和心律平（E错）即普罗帕酮是抗心律失常药