心律失常

病因流行

二尖瓣狭窄，最易导致房颤

#室性期前收缩 是最常见的心律失常。由于心室提前激动，室性期前收缩（C对）在听诊时常表现为心律不齐。室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，中、老年人多见，听诊时可听到突然提前出现心搏，第一心音较正常响亮，第二心音微弱或听不到，随后有较长的代偿间歇

室早最常见的心律不齐

#室性心动过速 （P198）（A错）是起源于希氏束分支以下的的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或以上的异位心搏，听诊心律轻度不规则。

持续性室性心动过速（E对）指发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止。由于心室率增快，使心室舒张期缩短，心室舒张末期充盈量减少，心室排血量减少，外周有效循环血量不足而出现血流动力学异常。
心房扑动（A错）和心房颤动（B错）的症状主要与心室率的快慢有关，心室率不快时，可无症状和血流动力学障碍，若心室率过快，可发生心绞痛与充血性心力衰竭而出现血流动力学障碍。

机制原理

右房，右室，左房，左室内径可以简单记忆为：30mm，20mm，40mm，50mm（3245）

代偿间期不完全，诊断为房性期前收缩。房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期短于窦性PP间期的两倍，称为 #不完全性代偿间歇

室上性心动过速（D对）是预激综合征患者最常见并发的心律失常；
预激综合征是在房室交界处形成了折返环，而阵发性室上性心动过速的发病机制最常见的就是：折返环的形成
预激综合征是房室折返环，阵发性室上速是房室结内折返环
激动在旁路和正常通路之间发生的折返运动

#预激综合征 （pre-excitation syndrome）又称wolf-parkinson-white综合征。正常人心房和心室之间“电”联系唯一桥梁是房室传导系统（房室交界区）。偏偏有人在房室之间除了正常传导系统外，还存在附加传导通路（旁道、旁路、附束），这便是预计综合症的病理基础。
“预激”　，即电激动快速通过附束提前（相对房室传导系统而言）兴奋心室肌肉的一部分。所以得名为预先激动综合征，简称预激综合征。
因为电激动快速通过附束提前兴奋心室肌一部分，故QRS波增宽，很容易误认为室性心律失常。
预激综合征是一种心律失常，本身不引起症状，合并其他基础病或并发其他类型心律失常时才有可能出现临床表现。处理该类心律失常时，可选择广谱抗心律失常药物。

正常的房室结希氏束通路与旁路构成房室间的两条传导通路，
房室结属慢反应纤维传导速度比较慢，不应期较短，有频率依赖性传导速度递减的特征。
旁路是普通心肌属于快反应纤维，传导速度较快而不应期较长，房性期前收缩可能在旁路前传的时候受到阻滞，而沿这房室结希氏束向前传导，在经旁路逆传，所以导致以上心律失常的发生。

这样记确实方便，但我想补充一下，以下是亮门。
🤲对于心室肌，高钾低钾都是容易引起心律失常的（注意，此高钾是钾在5.5-6.5)如果钾大于6.5则停搏
🤲对于骨骼肌，高钾则兴奋性增高，低钾则肌无力

房室传导阻滞看PR
窦房传导阻滞看PP（或RR）

  1. #窦房传导阻滞 的时候，说明窦房结冲动传导至心房发生延缓或阻滞，简而言之就是能产生电冲动，但是它传到心房去产生p波慢了，本来是p_p_p，但是现在传导阻滞了变成了p___p，所以长pp代表窦房传导阻滞。
  2. #房室传导阻滞 时，p波结束，要产生QRS了，到房室结慢了，QRS半天不出来，pr延长了，所以房室传导阻滞看pr
    1. 房室传导阻滞 → 实质是不应期的异常延长，使激动自心房传布的过程中出现传导延缓或激动不能下传至心室的现象。
    2. 一句话理解:自房室结下至束支段都可以引起3度房室传导阻滞1747571532551.jpg
    3. 三度房室传导阻滞 :
      1. 所有来自心房的冲动都不能到心室，阻滞部位可位于房室结、希氏束和双侧束支水平
      2. 心室的激动由房室结以下的被动心律产生，即逸搏心律。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。
      3. 由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各自保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波群毫无关系(PR间期不固定）
      4. 心房率快于心室率。
    4. 心电图V5,V6导联R波宽大，有兔耳征，为完全性左束支传导阻滞。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。 三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。因房室分离，第一心音强度经常变化，第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音(大炮音)。因此B.C.D.E描述正确。 房室阻滞心室率过慢，而 #脉搏短绌 是心室率快时由于心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉，因此A描述错误。正确答案为A。
      1. V1，V2有切迹➡️右束支传导阻滞
      2. V5，V6有切迹➡️左束支传导阻滞
      3. 看QRS波，有M形状或者兔耳征1759917078091_d.jpg
      4. 完全房室阻属于房室分离，而解析说完左和完全房室阻的症状差不多，那么心房心室各跳各的，应该也有S1强弱不等。完全房室阻应该是没有脉搏短绌的

60岁男性患者，剧烈胸痛4小时（急性心肌梗死典型临床表现），心电图avF导联ST段抬高0.3mv，其余导联ST段正常（心电图定位为急性下壁心肌梗死），进行介入治疗前植入临时起搏器起博心室（心肌缺血可累及房室结，患者为急性下壁心肌梗死，推断出现完全房室传导阻滞，起搏方式为VVI），
以60次/分进行起搏时，血压下降，考虑出现起搏器综合征（PMS），其机制为心室起搏时，生理性房室顺序活动丧失，心房失去了“辅助泵”的作用，心排量减少，同时起搏电极导线还可能引起三尖瓣关闭不全，当心房内压力升高时，通过心房内压力感受器的作用，可抑制增加周围血量阻力的血管反射，导致血压明显下降（A对）。
若发生PMS且为非起搏依赖者，可以减慢起搏频率以尽可能恢复自身心律，必要时需要更换房室起搏器。

用了传统的VVI起搏器（只固定了心室起搏的频率）➡️心房与心室收缩不同步➡️心室部分血射入心房➡️心房血多，心房内压力感受器，以为心衰，启动保护机制➡️释放心房钠尿肽➡️扩张血管

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#室性心律失常风暴
系指24h内发生≥2～3次的室性心动过速和/或心室颤动，引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群，简称 #电风暴 ，主要原因为交感神经系统兴奋（C对）。

再次心梗后电风暴 （心肌梗死后 易心律失常）
表现：再发室性心律失常（特别是前壁）
1.原因 交感神经兴奋
2.治疗 普萘洛尔 电风暴等形成是因为交感神经兴奋 所以要抑制交感神经 首选加用普萘洛尔

临床表现

外科老师说遇到突发腹痛考虑三种情况：
①胃、十二指肠溃疡穿孔；
②肠扭转；
③房颤病人栓子脱落堵塞肠系膜动脉。

心律齐：窦速缓/一度三度阻/缺血梗死/室上速
心律不齐：房室早/房室颤/二度阻/室速

心律绝对不齐：房颤
心律绝对规则：阵发性室上速

阵发性室上速:

  1. 突发突止 （于非阵发性房室交界区分）心律齐（于房颤区分）
    1. #突发突止 只考两个
      1 阵发室上速
      2 胆道蛔虫病
      3 椎动脉颈椎病
  2. 按摩颈动脉窦可减速
    1. 压迫颈动脉窦（刺激迷走神经），降心率。
  3. 心电图有逆行p波 （鉴别窦速）QRS时限＜0.12既形态正常（区别于室速）

房颤：

  1. 心律绝对不规则
  2. 第一心音强弱不等
  3. 脉率少于心率（脉搏短绌）
  4. P波消失代之以锯齿状的f波，f波的频率为350-600次/分。心房率
  5. 心室率为100-160次/分
  6. 听不到S4
  7. 二狭的舒张晚期杂音消失

心室率

  1. 窦速：100-150次/分
  2. 房颤 f波 心房率350-600 室率100-160 f波就好像用牙乱啃出来的参差不齐。
  3. 房扑 心房率250次～300次/分 室率常2：1传导（300室率150）规律的F波，就是F波形态大致一样，连起来就像锯齿一样，没有等电线。不要把房扑和房颤搞混了，房扑的心室率可以规律，但房颤是心室率极不规则，只是两者QRS波的形态“通常”正常。房扑——快速颈静脉扑动。
  4. 阵发性室上速 室率 150～250次/分
  5. 室速 室率为100～250次/分
  6. 室扑 150～300次/分

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房颤分类：

  1. 阵发性房颤：房颤持续时间≤7天，能自 行终止。故不用转复律
  2. 持续性房颤：时间＞7天，不能自行转复。故需要转复律
  3. 长期持续性房颤：≥1年，有转复愿望
  4. 永久性房颤：＞1年，无转复愿望，不能终止，终止后又复发。故不需要转复律。

诊断方法

#Valsalva动作
深吸气屏气再深呼气，使胸内压增加，主动脉内压增加，刺激了颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性刺激迷走神经
通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量；兴奋迷走神经；如
（1）阵发性室上性心动过速时，通过valsalva动作兴奋迷走神经终止室上速发作；
（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音；
（3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva动作使杂音增强。
（4）通过valsalva动作，左右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医生常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。valsalva动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。

二三不闭像吹风
二三狭窄轰隆隆；
主脉不闭在叹气，
动脉导管像机器

鉴别诊断

#阿-斯综合征 #Adams-Strokes综合征
是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
比如二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，而引起Adams-Strokes综合征（阿-斯综合征）——意识丧失

#晕厥 常考——体位低压，阿斯，TIA，低血糖，贫血。

  1. 血管舒张障碍(血管抑制性晕厥，体位性低血压，排尿性晕厥，咳嗽性晕厥) #？
  2. 心源性晕厥( #阿斯综合征 ，心脏骤停)
  3. 脑源性晕厥(TIA短暂性脑供血障碍)
  4. 血液成分改变(低血糖，严重贫血，高原贫血，)

迷走性晕厥 #？

QRS波宽大畸形（A错）可见于室性期前收缩，也可见于室上性心动过速伴差异性传导，不具特异性。宽大畸形室早也有，三个以上才是室速
室速患者心脏听诊心律轻度不规则（B错）。
P波消失（D错）多见于心房扑动、心房颤动，室速可见窦性P波。
ST斜型压低（E错）提示心肌缺血，多为稳定型心绞痛发作时的心电图表现。

心室夺获（C对）和室性融合波的存在是诊断室速的重要依据。
#心室夺获
室速发作时少数室上性冲动下传心室产生，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。
#部分夺获心室 #室性融合波
QRS波形态介于窦性与异位心室波动之间

患者老年男性，持续心房纤颤6年，长期服用地高辛控制心室率。查体：心率41次／分，律齐（正常值60～100次/分，房颤患者如心室率变为慢而规则，提示可能出现完全性房室传导阻滞），近1周感心悸头晕（考虑缓慢心率导致的脑供血不足），故最可能的诊断是心房纤颤合并完全性房室传导阻滞（C对）。
窦性心动过缓（P182-P183）（A错）是指成人窦性心律的频率低于60次/分，常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态，心悸头晕等症状较少见。
典型房扑（P187）的频率常为250～300次/分，且房室传导多为2：1，心房扑动6：1下传（B错）不常见。
当高位节律点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时，或者因传导障碍而不能下传时，或其他原因造成长的间歇时，低位起搏点发出冲动激动激动心房或心室，==仅发生1～2个称为逸搏，连续3个以上称为 #逸搏心律 ==。按发生的部位分为房性、房室交界性和室性逸搏。

并发症

copd：房早
二尖瓣狭窄：房颤
下壁心梗 2 3 avf：3度传导阻滞
洋地黄中毒：室早
前壁心梗 v3-v5：室颤 室速

v1-v3 前间壁
1-6是广泛前壁心梗

治疗

#乙胺碘呋酮 （C错）即胺碘酮
普鲁卡因酰胺（D错）
#心律平 （E错）即普罗帕酮

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  1. 窦速
    1. 无临床症状：无需治疗。
    2. 有临床症状：刺激迷走神经→（无效时）→去除病因及诱因→（无效时）→β受体阻滞剂、地尔硫䓬
      1. 患者心率160次/min，心律无异常，该患者无心功能不全合并快速型房扑或房颤的病史或表现，故不能使用的药物是强心苷（B错，为本题的正确答案）。心率大于100次/分为窦性心动过速，必要时可用β受体阻滞剂，如普萘洛尔（C对）、美托洛尔（D对）、比索洛尔（E对）。
        1. 因为利多卡因可以封闭部分钠离子通道吖，降低动作电位的0期除极速率和幅度，具有膜稳定性，进而降低浦肯野的自律性从而降低心室率吖（参考利多卡因用于洋地黄中毒导致的室早）
        2. 题目说了心律没有异常啊，不就是窦性心律吗。心律规则肯定不是房颤，可能是窦速或者室上速，用洋地黄没用
  2. #病窦综合征 ：病窦综合征的核心是窦房结器质性病变，表现为窦性心动过缓、停搏、双结病变或慢快综合征，且多伴血供不足症状
    1. 基础表现：持续而显著的窦性心动过缓（心率 < 50 次 / 分），非药物导致，且多伴头晕、黑朦、乏力等血供不足症状。
    2. 最严重 窦性停搏 窦房结不工作了，心室自己跳自己的。因为心室起搏点频率较慢，所以RR 间期显著延长（常 > 2 秒）。
      1. 窦房结停跳了之后，因为超速驱动压抑，下面的自律细胞不会马上逸博，所以4.2s过后出现了逸博
    3. 较严重 双结病变（窦房传导阻滞+房室传导阻滞）
    4. 常见类型：慢快综合征，以房颤为多见的房性快速心律失常，交替出现心动过缓，核心是 “慢基础上的快”。（心动过缓-心动过速综合征）
      1. 稍微好点 交界区逸搏心率
      2. 再好点 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起。==与以下呼吸性窦性心律不齐区分 窦性心律不齐，无病理意义。
        1. 患者青少年女性，1周前体检时发现心律不齐，无其他明显症状。查体：P56次/分（正常60～100次/分）。心率随呼吸节律明显变化，吸气时心率加快，呼气时减慢，RR间期不等，最长RR间期与最短RR间期之差大于0.12秒（提示窦性心律不齐）。结合患者年龄、症状及体征，该患者无明显异常，心律不齐提示无病理意义（E对）。
  3. 窦房阻滞：
    1. 一度心电图记录不了，
    2. 三度与窦性停搏鉴别不了，
    3. 所以需要记得就只有二度，
      1. 二度一型是pp间期进行性缩短，直到出现一次长pp间期，该长pp间期短于基本pp间期的两倍；
      2. 二度二型是长pp间期为基本pp间期的整数倍。
  4. 房早：无症状不治疗
    1. 患者青年男性，间断心悸，偶可闻及期前收缩，心率正常，心电图示：提前出现的P波，形态与窦性P波略有不同，P-R间期0.13秒（正常值0.12秒～0.20秒），QRS波群形态正常，代偿间期不完全，可诊断为房性期前收缩。患者并无明显临床症状，此时最恰当的处理是寻找和去除病因（D对），无需药物治疗。口服美托洛尔（B错）、口服普罗帕酮（C错）和口服胺碘酮（E错）主要是针对房性期前收缩患者有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时。阿托品（A错）多用于治疗房室传导阻滞和严重心动过缓。
    2. 房早一般不处理，室早＜10%不处理。房早＜7200次/24h，首选观察，最佳射频消融。偶发＜5，即7200个/24h，应该是5次/min，5*60*24=7200次/24h
  5. 房颤：转复窦性用两酮，转复窦律两天过，前三后四要抗凝，抗凝首选华法林，华法林234，这样学习真简单​
    1. 分型和治疗。
      1. 通用，初发：抗凝，复律，控制心室率
      2. 阵发：持续时间≤7天（常≤48小时），能自行停止的特点。 控室+预防复发。
        1. 阵发性房颤不用转复窦率，因为可以自行停止。
      3. 持续＞7天 转窦+抗凝。
        1. 持续性房颤，长期持续性房颤，不能自行转复，所以要转复窦率。
        2. 胺碘酮抑制其他肝脏代谢酶，故能增加相应底物如地高辛，华法林等的血药浓度，如在用地高辛不能直接胺碘酮复律，当然本身也要前三后四等。错误的评论居然有这么多评论服了，谁告诉你胺碘酮就不能控制心室率的？之所以这里不选胺碘酮，是因为胺碘酮可减少地高辛的清除，怕地高辛中毒，选倍他乐克相对更合适罢了 胺碘酮抑制其他肝脏代谢酶，故能增加相应底物如地高辛，华法林等的血药浓度
        3. 持续性房颤不能用胺碘酮，容易脑梗，轮转心内的时候，带我的老师再三强调，哈哈（估计是因为要先抗凝 #？ ）
      4. 永久＞1年 控室+抗凝。永久性房颤，因为不可能转复窦率，所以也不用转复窦率
    2. 抗凝治疗：
      1. 十版后为234。房颤持续2（48h）天后，复律前才需要华法林抗凝治疗3周，复律后继续抗凝治疗4周。前三后四
        1. 因为房颤发作持续 ≥ 48 h，有可能在心房形成血栓，必须有效抗凝治疗 3 周后或经 TEE 检查排除心房血栓后进行复律。
      2. 首选华法林（合并瓣膜病或评分2以上）
        1. 纠错：第十版p202，非瓣膜性房颤病人首选NOAC治疗，瓣膜性房颤病人才首选华法林。
        2. 紧急复律前：肝素，华法林起效慢。所以桥接的时候需要肝素华法林一起使用重叠3～5天，就可以抵消掉停用肝素带来的凝血亢进的问题，平滑过渡到口服
        3. 急性冠脉综合征的抗板和防血栓——双抗（阿司匹林+氯吡格雷）。
      3. #凝血酶原国际化比值 #INR 正常为1，房颤病人控制在2-3。
        1. 凝血酶原时间的国际标准化率（INR）是从凝血酶原时间（PT）和测定试剂的国际敏感指数（ISI）推算出来的。采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性，便于统一用药标准。
        2. INR的值越高，血液凝固所需的时间越长。这样可以防止血栓形成，例如血栓导致的中风。但是，如果INR值非常高时，就会出现无法控制的出血的风险。心房颤动患者服用华法林时应使用INR有效监测其抗凝的效果，防止并发症的发生。
        3. 通常凝血酶原时间的国际标准化率（INR）应控制在2.0～3.0（B对ACDE错）。
    3. 转复窦律(控制心律失常) 有血流动力学障碍比如血压低首选电复律。
      1. 药物：胺碘酮（首选），普罗帕酮
        1. 胺碘酮（E对）既可以帮助转复并维持窦性心律，又可控制心室率，且致心律失常发生率最低，特别适用于器质性心脏病患者，故首选。
          1. 患者老年男性，活动后气短进行性加重3年，突发心悸伴喘息2小时（充血性心衰临床表现）。既往陈旧性前壁心肌梗死4年（房颤病因）。查体：P96次/分，心率125次/分（脉率＜心率，为脉搏短绌），心律绝对不齐，S₁强弱不等（房颤的典型表现），结合患者病史、临床表现，易诊断为房颤。
        2. 普罗帕酮（C错）易导致室性心律失常，严重器质性心脏病病人不宜应用。
          1. 突发气喘2小时，考虑房颤未超过48小时，无需抗凝，直接转复，转复药物中，器质性心脏病禁用普罗帕酮，所以选胺碘酮。
          2. 房颤合并左室射血分数（LVEF）减低的病人，不宜使用的药物是普罗帕酮。普罗帕酮（A错）可诱发心动过缓，房室及室内传导阻滞，或加重原有心衰，导致心排血量降低，甚至死亡，禁用于支气管哮喘、心室肥厚≥14mm、中重度器质性心脏病、缺血性心脏病和心功能不全者。射血分数下降的心力衰竭病人首选β受体拮抗剂，如美托洛尔（D对）、比索洛尔（E对），当心室率控制不达标或β受体拮抗剂有使用禁忌时，应考虑使用洋地黄类药物，如西地兰、地高辛（C对）、毒毛花苷，或/和胺碘酮（B对）。
        3. 利多卡因（B错）多用于控制室性快速型心律失常。不用于房性
      2. 电复律：药物治疗无效时（洋地黄中毒时禁用电复律）；或者有血流动力学的异常。
        1. 老年女性，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，考虑房颤。BP80/50mmHg，提示血压下降需要紧急电复律（C对）。对于房颤伴快速心室率、药物治疗无效者，可施行房室结消融或改良术，并同时安置永久起搏器。对于心室率较慢的房颤病人，最长RR间期﹥5秒或症状显著者，亦应考虑起搏器治疗（A错），控制心室率的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄制剂和某些抗心律失常药物（如胺碘酮、决奈达隆）此患者目前血压下降，控制心率不是首要目前（BD错），电除颤主要适用于心室颤动或快速型心律失常（E错）。
          1. 室颤才是电除颤，其他基本电复律！电除颤就是非同步电复律，只有室颤用它，其他都是同步电复律。因为同步电复律，是看r波的，r波后放电，可以让电流落在心肌的不应期上面，可保护心脏，但是室颤已经看不清qrs波了，放电当然是非同步的。
      3. 射频消融：根治性（有创）
    4. 控制心室率（控制心率）：所有类型均需控制心室率。
      1. 药物
        1. β受体阻滞剂（洛尔类） 首选。记好了：这是一个特殊例子。索他索他！“他”是第三人称！III类药！其他的洛尔都是II类药！索他洛尔类似于胺碘酮，3类抗心律失常药物
          1. 高血压+心率快首选洛尔类，高血压+稳定性心绞痛首选洛尔类。
          2. 急性心衰心梗、变异型心绞痛、哮喘，以上情况禁止使用β阻滞
          3. 房颤控制心室率的药物包括β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂或地高辛。本例患者服用地高辛控制心室率效果欠佳，为进一步控制心率，应首选β受体阻滞剂（B对）。β受体阻滞剂（九版药理学P90）在心脏交感神经张力增高时，对心脏抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降，适合于伴有充血性心衰患者控制心室率。硝普钠（P258）（A错）同时直接扩张静脉和动脉，降低前、后负荷，迅速降低血压，常用于各种高血压急症的治疗。螺内酯（C错）为保钾利尿剂，可用于充血性心力衰竭的治疗，对控制心率无效。苯妥英钠（D错）是ⅠB类抗心律失常药，主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效（九版药理学P196）。硝苯地平（E错）为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，对窦房结和房室结的直接抑制作用很弱，对传导系统无明显影响，并常被其反射兴奋交感神经的作用所掩盖，导致心率不变或加快。
            1. 不是因为起效的问题，是因为β受体阻滞剂有负性作用，急心衰用它只会加重病情，慢心衰可以用，因为可以改善远期预后。这题是控制心室率，只有三种药：洋地黄 β受体阻滞剂 钙离子通道阻滞剂。首先洋地黄已经用了无效，需要换药，但是钙离子通道阻滞剂分两种，一种二氢吡啶类，硝苯地平，会加强心肌收缩力和心率，不能用，一种是非二氢吡啶类，维拉帕米和地尔硫卓，能减慢心率和心肌收缩力。。。此题只能用β受体阻滞剂
        2. 非二氢吡啶钙通道拮抗剂：异搏定（维拉帕米）（C对）和硫氮䓬酮（地尔硫䓬）
          1. 二氢吡啶类CCB（DHP-CCB）主要作用于动脉， 对血管的选择性更佳，（不能用二氢吡啶类，因其会加快心室率，房颤时心室率本身就高）
          2. 非二氢吡啶类 CCB（NDHP-CCB）血管选择性差，对心脏有负性变时、负性传导及负性变力作用。
        3. 洋地黄类药物：房颤+心衰时首选洋地黄，心功能不全+房颤→洋地黄 地高辛。24h心梗内不能用。但是第二天有的时候是过了24h，有的时候没有
      2. 房颤时心率控制目标，控制目标心室率
        1. 症状明显者，
          1. 应控制到安静时＜80
          2. 应控制到中等运动时＜110
        2. 无器质性病，应控制到安静时＜110（没病两条腿可以逛街
  6. 预激综合征+房颤
    1. 十版改为首选电复律，或静脉注射伊布利特或普罗帕酮
    2. 禁用药物：本质是都加强了旁路，抑制了心室的正常通路（禁用杨利伟，禁用洋地黄、利多卡因、维拉帕米，胺碘酮，β1受体阻断剂）
      1. 杨→洋地黄 会抑制正常通路 使 旁路占优势
        1. 预激综合征合并心房颤动时，应用洋地黄会因抑制房室结－浦肯野纤维传导而加速心室率，甚至会诱发心室颤动，故西地兰（洋地黄）不能运用于预激伴房颤。
      2. 利→利多卡因。
        1. 地尔硫䓬（硫氮䓬酮）（A错）和利多卡因（D错）会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率，禁用于预激综合征合并房颤者。
      3. 伟→维拉帕米&地尔硫卓
      4. 因为胺碘酮是K阻药，你延长复极，APD，不是让下一个信号落在不应期嘛，那只能走旁路啊，反而加重WPW
    3. 房颤，同步直流电复律。同房
      患者中老年男性，既往预激综合征病史（预激病史），突发心悸1小时。查体：BP70/50mmHg（低血压），心率190次/分，律绝对不齐。心电图示QRS波宽大畸形，此时患者应立即同步直流电复律（C对）。静脉注射维拉帕米（A错）如房颤的心室率已很快，甚至会诱发心室颤动（P195）；颈动脉窦按摩（B错）及Valsalva动作（E错）主要用于刺激迷走神经终止阵发性室上速发作（P193）；洋地黄类药物（静脉推注毛花苷丙）（D错）起效快速，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时（P172）。
      • 房颤伴预激 心电图特征 快 宽 乱。什么是预激综合征？是由于心脏的窦房结或心房与心室之间，在正常的电传导信号通路之外，又多了一条或几条电信号传导通路，使得电信号通过异常通路提前激动了部分或全部心室肌而引起。心电图检查可出现异常表现，患者可并发房扑、房颤等快速性心律失常。
      • 是房颤快转成室性心律失常了，因为预激。
      • 从旁路走到另一边的心室，走的路长了波形就宽了，因为在心室还有浦肯野纤维里面来回绕了，所以它也就畸形了
      • 分顺向和逆向。顺向qrs正常，逆向qrs宽大畸形，书上写了。九版P188 ：QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。房颤冲动通过旁路下传，与正常的房室传导路径不同，所以qrs波形态异常
  7. 房扑
    1. 心房扑动F波 ，房扑F ，房颤f 扑动作大，颤动作小
    2. 心室率规律或不规律取决于房室传导的比例是否恒定
    3. QRS波正常
    4. 治疗同房颤
  8. 房室传导阻滞
    1. 一度 PR间期＞0.20S 没有脱落。1度房室传导阻滞，pr间期是固定性延长，即老公按时回家，只是比以前晚一个小时。
    2. 二度
      1. 二度1型： 直至脱落。1型：老公回家的越来越晚，然后干脆不回家，周而复始。给了先兆，所以，挺文明的，叫 #文氏现象 。
        1. PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室（C对）；
        2. 相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室； #？
        3. 包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
      2. 二度2 成比例脱落。2型：老公回家的时间每天都是一样晚，但隔几天就不回家一次。2度2型房室传导阻滞，pr间期固定性的延长，突然有一天老公不回家了，没先兆，太冷漠了，所以 #莫氏现象 。
    3. 3度：互不相干，各过各的。心室率30-40次。心房率＞心室率。三度AVB：P-P间期相等，R-R间期相等，互不相干
      1. 下壁心梗易并发三度房室传导阻滞，心率小于40，或者大炮音直接上三度就行了
      2. 前壁心肌梗死易并发室性心律失常，室早室速。室速可能导致血流动力学不稳定，引发晕厥，尤其是在有心肌梗死病史的患者中。
    4. 治疗
      1. 一度和二度I型无需特殊治疗😆P206治疗：一度和二度I型房室阻滞无需特殊治疗,可用阿托品提高心率…
        1. 患者老年男性，急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞，心室率稍慢（50次/分），血压正常，此时使用阿托品（E对）可恢复心率以维持合适的血流动力学，从而改善患者的临床症状（九版药理学P65）。
      2. 二度II型和三度伴有明显症状或血流动力学障碍则需要起搏，装起搏器。本题中Ⅲ度房室传导阻滞伴短阵室性心动过速属于这一类型。
        1. 有起搏条件
          1. 房室阻滞可逆：
            1. 二度II型和三度，病情紧急时可临时起搏，包括床边临时起搏，
            2. 患者中老年男性，急性下壁右室心肌梗死伴三度房室传导阻滞，心率30次/分（正常值60～100次/分，显著偏慢），此时提高心室率应立即采取的治疗措施是植入临时性心脏起复器（E对）。
              1. 血压正常，一般不电他狗日的。 同步直流电复律（D错）多用于伴严重低血压或急性肺水肿等严重血流动力学障碍的患者。
              2. 这题上的三度房室传导阻滞可能是因为下壁心梗引起， 心梗再灌注治疗后三度传导阻滞可以恢复，侧面说明这个三度传导阻滞是可逆的，所以用临时。
          2. 不可逆的二度二型，高度及三度房室传导阻滞无论有无症状都用永久起搏器。
            1. 植入临时心脏起搏器（D错）适用于一度房室传导阻滞与二度Ⅰ 型房室传导阻滞中症状明显、心室率缓慢者。
            2. 永久起搏器：适用于Ⅲ度房室传导阻滞无好转迹象或持续时间超过7日以上者。（改了现在，主要看可逆还是不可逆）
        2. 对无起搏条件的才考虑用阿姨（阿托品、异丙肾）。以提高心室率。
          1. 静脉滴注异丙肾上腺素（A错）适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。
          2. 多巴酚丁胺（九版药理学P84-P85）（B错）为β肾上腺素受体激动剂，主要用于急性心肌梗死并发心力衰竭。对于房室传导阻滞的患者多可静脉滴注异丙肾上腺素治疗， 而肾上腺素常用于治疗过敏性休克和心脏骤停（C错）。
  9. #阵发性室上速 ：
    1. 病因
      1. 最主要 折返机制。房室结折返性心动过速是最常见的阵发性室上速
      2. 最常见 预激综合症
    2. 表现
      1. 突发突止 （与非阵发性房室交界区分）
      2. 心律齐（与房颤区分）
      3. 按摩颈动脉窦可减速
      4. 心电图有逆行p波 （鉴别窦速）室上性也没有倒置p波哦 是逆行p波 也称 p波融合（和上一个QRS波融合在一起了）室性的所谓p波不能逆传通过房室结，故心电图上没有倒置p波。
      5. 阵发性室上速可无明确p波，可见逆行p波或无p波
      6. QRS时限＜0.12即形态正常（区别于室速）
    3. 治疗：首选腺苷加帕米，旁路预激要消融（室上县委爱铜钱）首先治疗是按摩，无效时用药（首选腺苷），休克直接用电复律，根治用消融
      1. 无血流动力学障碍：刺激迷走神经→（无效时）→腺苷→（无效时）→维拉帕米、地尔硫䓬→普罗帕酮、胺碘酮。
        1. #刺激迷走神经
          1. 颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10秒，切莫双侧同时按摩）
          2. Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力呼气）
          3. 咽刺激诱导恶心
          4. 面部浸于冰水
          5. 其实我想说一句：遇到老人家考虑阵发性室上速时一定要慎做这个颈动脉窦刺激，临床出现过做完后死的，小心这个地方的血栓斑块脱落（我的急诊代教老师曾经良心建议的）第十版括号了，老年人及青光眼慎用
          6. 颈动脉体：化学感受器 颈动脉窦：压力感受器
        2. 腺苷
          1. 是一种内源性嘌呤核苷，通过作用于心肌细胞膜上的A1 型腺苷受体
          2. 腺苷通过 A1 受体激活 G 蛋白，抑制腺苷酸环化酶活性，降低细胞内 cAMP 水平，进而减少钙离子内流（主要影响房室结细胞的 L 型钙通道）。 结果：房室结的有效不应期显著延长—— 原本能通过房室结的 “折返激动”，因房室结处于 “不应期” 而无法传导，直接打断折返环，终止室上速。
          3. 腺苷治疗室上速的本质是：通过 A1 受体介导的电生理效应，靶向延长房室结有效不应期、减慢房室结传导速度，直接打破室上速的 “房室结依赖型折返环”，从而快速终止心动过速。其起效快、代谢快、安全性高的特点，使其成为临床治疗室上速（尤其是无器质性心脏病患者）的首选急救药物。
      2. 有血流动力学障碍：直流电复律（洋地黄中毒除外）
        1. 当阵发性室上速患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律。直流电复律（C对）是合并急性左心衰竭的阵发性室上性心动过速的最佳治疗。
        2. #血流动力学障碍 有:冠心病，充血性心力衰竭，低血压，休克，晕厥，急性肺水肿，心绞痛等等，四肢冷凉就是低血压休克，我去！ #！
      3. 预防和治疗最好用：射频消融
      4. 心衰+室上速→洋地黄 #？
      5. 预激综合征+室上速→普罗帕酮 #！
        1. 预激综合征：药物有伊布利特或普罗帕酮
        2. 室上速：药物有腺苷、维拉帕米、普罗帕酮
  10. 室早
    1. 室性期前收缩的心电图特点:
      1. 提前出现宽大畸形的QRS-T波群，QRS时间 0.12秒，T波与QRS主波方向相反；
      2. 其QRS前无相关的P波；
      3. 代偿间歇完全。房早不完全
    2. 治疗。
      1. 无症状 不用药 对于无症状的室性期前收缩，此时无需药物治疗（C错），采取去除诱因和病因（B对）的治疗措施即可，包括避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等，也可嘱咐患者定期复查（A错），观察病情变化
      2. 有症状 总结：除了急性心肌缺血➕室早用再灌注 其他除了特殊两例，有症状用贝塔
        1. 🈚️器质性：可用贝塔，ccb，普罗帕酮
          1. 解析没答到点子上，这一题依据主要在于窦速伴室性期前收缩，如果单纯是室性期前收缩选利多卡因，美西律（九版244页）。解析给的是预防室性期前收缩，而题目表明已经有期前收缩了。用β受体阻断剂好处是一方面可以利用其负性传导负性肌力负性心率作用，降低心肌耗氧量，减轻缺血。另一方面其本身是一个广谱抗心律失常药物，对室早也有益。
        2. 🈶器质性：有症状选贝塔或胺碘酮。比如陈旧性心梗+室早→β受体阻滞剂 。这个选β，主要是因为它可以改善心梗的预后。
          1. 急性心梗➕室早：首选再灌注，次选利多（p244 十版内科学P256：一旦发现室性期前收缩或室速，立即使用利多卡因） #？ 若再灌注治疗之前出现频发多源室早用贝塔 频发反复可用β阻剂/胺碘酮。见#β受体拮抗剂的禁忌证
          2. 严重心衰+室早→胺碘酮 #？ 应该主要是没得用了，β，ccb，普罗帕酮用不了
        3. 洋地黄中毒+室早→苯妥英钠（禁用直流电复律）
  11. 室性心动过速
    1. 表现：
      1. 房室分离，心室夺获，室性融合波。
        1. 室速与阵发性室上速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似。但室速常存在房室分离（B对）， #房室分离 是指心脏出现两个激动点，心房的激动点控制心房，心室的激动点控制心室，心房独立活动与QRS波无固定关系。此时由于一些提早出现的QRS波群没有P波出现，因此室率＞房率。多见于三度房室传导阻滞、心房颤动、室速等。
        2. 心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。
        3. 当室性心动过速产生的冲动与窦房结下传的冲动同时激动心室的一部分时，可产生室性融合波（D对）。
      2. 心率稍不齐
      3. QRS波群的形态也可作为室速和室上速的鉴别点，但不是主要鉴别依据：室速QRS波群宽大畸形，时限多≥0.14s，而85%的室上速QRS波群时限常＜0.14s（A错）。
    2. 治疗：
      1. 加速性室性自主心律，亦称缓慢型室速，其发作短暂或间歇发生，病人一般无症状，亦不影响预后，通常无需抗心律失常治疗（B对），若出现血流动力学改变，需立即采取积极治疗措施以稳定病情。
        1. 加速性室性自主律，心率55-110次/分。加速性室速多见于心肌缺血再灌注，无需治疗
        2. 超过75次/分→利多卡因 #？
        3. 低于60次/分→阿托品
      2. 首选利多卡因，无效改用二酮。室速：利多卡因＞胺碘酮＞普罗帕酮（器质性心脏病禁用）
        1. 无器质性心脏病合并室速选利多卡因
        2. 器质性心脏病合并室速选胺碘酮、次选利多卡因 #？ 器质性心脏病：血流动力学稳定，首选利多卡因，胺碘酮 #？
          1. 无血流动力学障碍：利多卡因、普鲁卡因胺→（无效时）→普罗帕酮、胺碘酮
          2. 有血流动力学障碍：直流电复律（洋地黄中毒除外）
            1. 患者中老年男性，见宽QRS波，心动过速，心律不规则，提示患者为室性心动过速，同时患者出现心悸头晕，四肢冰凉，表明患者出现室性心动过速同时伴有低血压、休克等血流灌注不足的症状，此时采取最合理的治疗是直流电复律（A对）。
    3. 特殊，低钾血症可能会表现 #尖端扭转室速
      1. 治疗首选硫酸镁
      2. 原理：改变IkI的通透性（打开Ik1）尖端扭转型室速，血钾低，要补钾先补镁（别问，问就是钾会从ROMK漏出 #？ ，用镁盖上通道，钾就老实了）
      3. 特点：是多形性室速的一种类型
        1. QRS波型围绕基线扭转
        2. Q-T间期延长＞0.5s，U波明显（巨大U波）
  12. 室颤，非同步直流电复律。终止室颤最有效的是直流电除颤
    1. 患者突发意识丧失，心电波形振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波、ST段与T波，最可能的诊断是室颤，则应尽快采用360J直流电除颤（E对）。给予2～3次除颤加CPR后仍然是室颤，考虑给抗心律失常药物。常用胺碘酮150mg静脉注射（C错），也可考虑利多卡因1～1.5mg/Kg静脉注射（A错）。而对于一些难治多形性室速、尖端扭转型室速及难治性室颤，可试用美托洛尔5mg静脉注射（B错），但室颤的首选治疗还是360J直流电除颤。阿托品适用于缓慢型心律失常和房室传导阻滞，对室颤无多大帮助（D错）。
    2. 只有室颤用非同步，其余基本都是同步直流电复律，包括室速
      1. 同步电复律：适用于室性心动过速、室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等R波清晰可辨的异位快速心律。同步就是盯着心电图，看到R波就电，让电流不要落入心脏易损期。
      2. 非同步电复律：适用于心室颤动、心室扑动及无脉性室速。非同步就是直接电，因为压根儿看不到R波，自然呢也就不存在什么易损期，
      3. 能量
        1. 单相电波首次选择360J（360天都是单身）之前也有个360的口诀，好像是妇产科宫颈开放程度
        2. 双相电波首次选择120-200J（成双成对12～2）
          房扑 50～100J
          房颤100～200J
          室速100～200J
          室上速100～150J
          室颤200～360J

#植入型心律转复除颤器（ICD）适应症 ：

  1. 不可逆原因、不明原因→室速→心停
  2. 器质性病变→室速
  3. 心功能II.III+LVEF≤35+非缺血性心肌病
  4. 心梗后→
    1. 心肌梗死所致LVEF＜35% ，NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，LVEF＜35% —药物治疗无效。正常人—LVEF>50%
    2. 或心肌梗死所致LVEF＜30% ，NYHA心功能Ⅰ级，且梗死后40天以上”。
    3. 或室速→＜40。
  5. 危险因素的心肌病
  6. 晕厥+室速的遗传性心脏病

#心律失常治疗
血压正常我用药，血压低我电击
看到偶发先观察，最佳射频消融
看到体检，基本就是观察，不治疗。一个小技巧

无症状就观察
有症状就用药

看到室性 利多胺（利多卡因，胺碘酮）
看到缓慢选 阿姨（阿托品，异丙肾上腺素）
室上速 腺帕酮（腺苷，维拉帕米，胺碘酮）
旁路预激要消融（射频消融）
洋地黄中毒出现的室性心律失常→苯妥英钠（禁止电复律），易导致室颤

#抗凝 #抗血小板

  1. 华法林进行抗凝治疗（E对）。老贺说心脏这块抗凝闭着眼√华法林 99%正确 就是这么干的 目前没错过😉
  2. 肝素（A错）仅用于紧急复律治疗。皮下注射低分子肝素（A错）、静脉滴注肝素（B错）在房颤治疗中主要用于紧急复律治疗时的抗凝。
  3. 抗血小板制剂：潘生丁（B错）、氯吡格雷（C错）及阿司匹林（D错）均为抗血小板聚集药物，其抗凝效果不能达到目标值。潘生丁/双嘧达莫、阿司匹林、氯吡格雷
    1. 阿司匹林（P226）主要是通过抑制环氧化酶和血栓烷A₂的合成达到抗血小板聚集的作用；
    2. 氯吡格雷（P226）主要是通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。
    3. 口服阿司匹林（C错）和口服氯吡格雷（D错）俗称双抗治疗，多用于急性冠脉综合征的抗血小板治疗，预防血栓的形成，少见于房颤患者的抗栓治疗。

冠心病抗血小板用阿司匹林VS房颤抗凝用华法林(不用阿司匹林)本质

  1. 房颤患者血栓形成本质——血流动力学相关(湍流机制)，无级联激活血小板聚集反应☜故针对性药——抗凝(非抗血小板)
  2. 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血栓形成本质——血管长期受损(血管内皮损伤)，血栓素合成，引发一系列血小板聚集级联反应☜故针对根源本质用药——抗血小板。如果考冠心病就是啊司匹林。心律失常华法林。

急性风湿性心内膜炎：白色血栓（PTL、纤维蛋白）
二狭、房颤-的球形血栓➕动脉瘤-的附壁血栓：混合血栓 （PTL、纤维蛋白、RBC）二狭加房颤是左心房球形血栓，属于混合血栓，不是红色血栓

静脉性血栓的尾部：红色血栓（RBC、纤维蛋白、WBC）
DIC微小血栓：透明血栓（纤维蛋白）

防血栓形成 ：

  1. 华法林——有危险因素的用。合并瓣膜病的房颤必用华法林。风心病二尖瓣狭窄易导致房颤，所以要用华法林。
  2. 阿司匹林——无危险因素的用
  3. 肝素——紧急

另一种角度：

  1. 华法林：抗凝。附壁血栓形成（房颤、风湿性心病、二狭）
  2. 阿司匹林：抗血小板。血管破损或异物致血小板聚集(动脉粥样硬化、支架植入术后)。阿司匹林一般用于抗血小板形成的白色血栓
  3. 低分子肝素：肺栓塞

心衰，华法林
稳定绞痛，阿司匹林
不稳定痛，低分子肝素
心梗ST弓背抬高，尿激酶
心梗非ST弓背高，低危组用阿司匹林、肝素治疗，中危组和高危组用介入。