水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
病因流行
外科临床上最常见的酸碱失衡是代谢性酸中毒
外科临床上最常见的脱水是等渗性脱水
外科手术病人发生代谢性碱中毒的常见原因是胃液丧失过多
长期禁食是代谢性酸中毒 也是外科最常见的
胆囊T管引流过多（B错）可引起 NaHCO₃大量丢失，导致代谢性酸中毒。长期禁食（C错）导致严重饥饿时，体内脂肪分解加速，产生大量酮体，引起酮症酸中毒。
外科常见休克,休克为循环灌注不足,引起组织缺氧,缺氧导致无氧途径产生乳酸。从而形成代谢性酸中毒。休克必缺氧,缺氧必产酸。
手术刀一顿切割，一大堆组织细胞挂掉，胞内的钾入血，高钾导致酸中毒。
外科手术术前涉及禁食，且较多疾病会出现脱水表现，手术过程也会失血，术后也经常液体不足，所以病人常会出现体液不够和能量不够的情况，在缺水缺能量的情况下，细胞常会进行无氧酵解提供能量，产生乳酸，导致代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是指细胞外液H⁺增加和（或）HCO₃⁻丢失引起的pH下降，以血浆原发性HCO₃⁻减少为特征的酸碱平衡紊乱，长期胃肠减压（E错）、反复呕吐（C错）均可使富含H⁺等酸性物质的胃液大量丢失引起代谢性碱中毒。长期饥饿状态（B对）使体内糖原耗竭，促使脂肪大量动员供能，机体能量从来源于糖代谢逐渐转化为脂质代谢，产生大量酮体，当血酮体的产生过多时，可发生酮症酸中毒，酮体为血液中固定酸成分亦属于代谢性酸中毒。盐皮质激素过多（D错）将促使肾排钾增加导致低钾血症，继而细胞H⁺-K⁺交换增加使H⁺移向细胞内导致代谢性碱中毒。挤压综合征（A错）也称创伤性横纹肌溶解症，是一种再灌注损害，其由于横纹肌的分解可造成酸中毒、高钾血症并释放大量肌红蛋白，肌红蛋白在酸性尿中可沉淀引起急性肾衰竭，肾脏排酸功能障碍进一步加重酸中毒及相关电解质紊乱，但本题涉及为常见病因，相对而言，长期饥饿状态所造成的代谢性酸中毒更为常见。
饥饿状态消耗脂肪供能，会生成大量酮体，导致代酸。饥饿肯定比挤压综合征常见。
我本来也是这样考虑的。后来我又重新思考了一下，你们看我这个解释合理不：
一方面：
长期饥饿→钾丢失>钾摄入（因为人每天都会因排尿而丢失部分钾）→导致低钾血症；而低钾血症→可继发代谢性碱中毒。
另一方面：
长期饥饿→脂肪动员增加→导致酮症酸中毒（代谢性酸中毒）。
初看上去，感觉有些矛盾，但我们这样想：低钾继发的代碱只是机体的一种代偿机制而已，而长期饥饿导致的代酸是一种代谢机制。
代偿机制很微弱的，它只能起到缓解作用，而起不到逆转作用，所以机体整体表现肯定还是代谢性酸中毒的。
说到这，让我想起来类似的情况还有就是：
输入大量库存血的患者，会出现高钾血症与代谢性碱中毒同时存在的情况，我觉得道理都是类似的。
输库存血造成代碱是由于以前的库存血应用柠檬酸盐抗凝，柠檬酸盐在体内代谢产生HCO3，而现在的库存血应用枸橼酸抗凝，其实不造成代碱，书上18写的柠檬酸盐抗凝
枸橼酸钠在肝脏代谢中会变成碱，所以这里还有一句话，肝功能好的患者碱中毒，肝功能差的患者酸中毒。输血快的酸中毒，输血慢的碱中毒外科临床默认患者肝功能好，所以还是要具体情况具体分析
低渗性脱水最常见的原因是丢失大量的消化液而只补充水
所以呕吐后只补水才容易导致低渗性脱水
大量出汗 烧伤后只补水才容易导致低渗性脱水
而噻嗪类 呋噻米类等中高效利尿药则是通过分别抑制 钠钾交换体 钠钾二氯交换体导致钠离子丢失过多 没有后面的条件
高大汗，等急了，低利息，
高渗脱水常见原因大量出汗，汗液是低渗液 汗液是低渗液 汗液他居然是低渗液！所以说大量出汗造成的事高渗性脱水！
低渗脱水常见原因是过量使用利尿剂
等渗脱水常见原因是急性病因如剧烈呕吐，也是外科常见脱水类型
肠梗阻为什么不行？第九版课本第十二页低渗性脱水有肠梗阻形成肠液引起低渗性脱水的病因
急性是等渗，慢性是低渗
急性肾衰竭有起始期、持续期（少尿期）和恢复期（多尿期），少尿期易发生高钾血症，多尿期可引起低钾血症，通常认为急性肾衰竭引起的多为高钾血症，而非低钾血症（D对）。
长期进食不足（A错）钾摄入过少、
持续胃肠减压（B错）钾丢失过多、
碱中毒（C错）与大量输注葡萄糖和胰岛素（E错）会促使血浆中的钾向细胞内转移，均为导致低钾血症的常见原因。
急性肾衰时:高钾，高镁，高磷 → "贾玲美高？"
低钠，低氯，低钙 → "那概率低～"
可以用音标法记，高的拼音第几声的那个音标都是往上提的，低的都是往下走的第四声、
高钾、高镁、高磷：因排泄减少和组织分解释放。
低钠、低氯：主要由水潴留（稀释性）或肾小管功能障碍引起。
低钙：与高磷拮抗、活性维生素D减少及PTH抵抗相关。
机制原理
血浆渗透压：280-310mOsm/L
pH：7.35-7.45
Na+：135-145mmol/L
K+：3.5-5.5mmol/L
Mg2+：0.75-1.25mmol/L
Ca2+：2.25-2.75mmol/L
人体的pH可耐受范围为6.8～7.8。pH7.8是有生命危险的体液pH值上限（B对）。
ph 小于7.1补碱
ph 极限6.8-7.8
糖尿病酮症酸中毒的时候：PH＜7.1补碱
支气管哮喘等大部分疾病时：PH＜7.2补碱
正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L，
血钠为135-150mmol/L，
血氯为96-106 mmol/L”
轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下
；中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下；
重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下
这道题有一种不用记氯的正常范围的办法。氯离子和碳酸氢根都是阴离子，一方多，另一方就会减少，低氯导致碳酸氢根多，肯定是碱中毒；相反高氯，碳酸氢根少，就会出现酸中毒，就能排除高氯的选项。
24h尿低于400为少尿，低于100为无尿
低渗性缺水是指机体失钠多于失水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
在血清钠尚未明显降低之前（即机体的代偿阶段），机体会减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的重吸收减少，尿量排出增多，从而增加细胞外液的渗透压。而尿钠是测定24h尿液中的钠离子浓度。水排出增多，尿液被稀释，尿钠含量减少（E对）。
机体为避免循环血量的再减少，将不再顾及渗透压的维持（即进入失代偿阶段），肾素-醛固酮系统发生兴奋，使肾脏减少排钠，增加水、Cl⁻的重吸收，故尿钠含量继续减少。因此，无论在代偿阶段还是在失代偿阶段，低渗性缺水的尿钠都会减少。
他说的是在血钠没有明显下降的时候，尿钠的情况？难道不是肾脏排多了，才引起的血钠降低吗？
以前我也是那么认为的，后来某一天想明白了，所谓的高渗、等渗、低渗缺水，都不是从尿里丢失的，而是从消化液、组织间液丢失的。
赞成这样记忆，但是不同意这个说法。“尿钠是测定24h尿液中的钠离子浓度。水排出增多，尿液被稀释，尿钠含量减少”。这题排钠量不变，是因为排水变多，尿钠才降低，考点还有可能是尿钠的概念，它是个浓度，不是个量。
个人理解：这个要分为两个阶段，一开始血容量降低不明显时，渗透压降低抑制ADH分泌导致尿量略微增加，钠离子被稀释，尿钠减少（尿钠是浓度而不是含量）；当血容量严重不足，机体优先考虑维持血容量，启动RAAS同时通过压力和容量感受器增加ADH分泌，最终结果是尿中钠离子重吸收增加，尿钠减少。如有错误请各位大佬指正
调节有两套系统，一套肾素系统，一套抗利尿系统。血清钠正常，渗透压接近正常，抗利尿系统没有起主要作用。此时只有血容量减少，肾素系统起主要作用，保钠排钾。
患者成年男性，其血清钠检测值为125mmol/L，而正常成年人的血钠正常值范围为135mmol/L～150mmol/L，提示为低渗性缺水。低渗性缺水的补钠量可按下列公式计算：需补充的钠量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女性0.5）。①故患者每公斤需补充的钠量最小值为[135mmol/L－125mmol/L]×0.6=6mmol；最大值为[145mmol/L－125mmol/L]×0.6=12mmol，即患者每公斤体重需钠量为6mmol～12mmol。由于每17mmolNa⁺相当于1g钠盐，故成年男性每公斤体重需钠盐为0.35g～0.7g（B对）。②事实上，计算时常取中间值142mmol计算，即为[142mmol/L－125mmol/L]×0.6=10.2mmol，相当于0.6g氯化钠。
轻度130~135 补氯化钠0.5g/kg，
中度 120~130 补氯化钠0.5~0.75g/kg
重度＜120 补氯化钠0.75~1.25g/kg
教你一个简单方法，正常值135～145，测得125那么补的范围后者是前者2倍
可能有人没看懂，就是意思是不需要记体重之类的数字，直接把最大最小两个正常值减去测量值然后把得出的结果相除得到比例，然后带进选项里找比例相同的就行
等渗脱水：急性疾病、外科疾病
低渗脱水：慢性疾病、继发性疾病
高渗脱水：原发性疾病
低渗性缺水主要的原因是由于，长期的消化液丢失，但是只喝水，这就是为什么慢性肠梗阻，它会导致一个低渗性缺水的原因，强调一定有一个长期的过程。如果是急性肠梗阻的话，他不会有这么慢性的过程，直接是一个等性性缺水了。
慢进的过程肯定会有增生和纤维化等一系列的炎性改变，所以肯定会增厚
引起低渗性缺水的肠梗阻多为慢性肠梗阻（E对），引起等渗性缺水（P12）的肠梗阻多为急性肠梗阻（P359）。
急性（外科）-等渗性缺水；
慢性病（内科）-低渗性缺水；
原发性疾病-高渗性缺水
高渗性脱水又称原发性脱水
不是宁酸勿碱便于氧离曲线右移释放氧气吗？
丢失液体5%--脉搏细速，肢端湿冷，血压下降，
6%-7%严重的休克，脉搏测不出，血压测不出
应该最精确的计算（参考评论区大佬）
应该是70÷95%×5%
因为题干里“体重70KG ”是症状出现以后的
我们要计算1丢失的体液 那应该是在原本的体重上计算
根据“丢液5% 表现为血压下降 脉搏细速” 原本的体重丢了5%后是70KG
原本的体重：70➗（1—5%）
丢失的液体：70➗（1—5%）✖️5%=0.3684KG
所以严谨点正确答案应该是3684ML
患者由于持续胃肠减压导致大量体液丢失，每日补充10％氯化钾30ml后出现全腹膨胀，肠鸣音消失，最可能原因应为低钾血症（A对）。患者持续胃肠减压，钾随体液大量丢失，而每日仅补充10％氯化钾30ml，即3g氯化钾（30ml×0.1＝３ｇ），处于要求补充量3～6g的低限，易导致低钾血症而出现腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹症状。低钠血症（B错）、高钠血症（D错）和高钾血症（C错）均不会出现腹胀、肠鸣音消失等症状。低钙血症（E错）主要发生在急性重症胰腺炎、肾衰竭和甲状旁腺功能受损等，常表现为手足抽搐、腱反射亢进等神经肌肉兴奋性增高症状。
主要是补的高渗葡萄糖多(2500ml) 造成血糖升高 胰岛素分泌多 使钾离子转移到细胞内 造成低钾
10%葡萄糖2500ml并不多，对于不能进食的患者来说，每日大概要摄入至少2mol葡萄糖（网上查的）而2500ml只有不到1.5ml，这根本原因我认为还是K补的有点少，属于临界低值，低钾血症患者K的生理代谢肯定也会降低，所以每日3～6gKCl是够用的，不过临床上肯定是边观察遍调整剂量
关注下这个…醛固酮的作用是保水保钠排钾，严重的低钾血症会抑制醛固酮的分泌，使肾远端小管重吸收钠离子和水减少，从而发生多尿
不是这个原因，主要还是因为低钾损害远曲小管上皮细胞引起重吸收功能障碍。比如原醛会分泌过量的醛固酮，却会出现夜尿增多。
病理生理学不是说会损伤远曲小管和集合管上皮细胞导致cAMP生成不足，对ADH的反应性下降，以及髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收障碍，妨碍了渗髓质渗透压梯度的形成，而影响了对水的重吸收。
慢性失钾可能引起肾小管上皮变性，引起多尿夜尿低比重尿。
原发性醛固酮增多症的发病机制：大量失钾，肾小管浓缩功能减退。
原醛表现为低血钾，高血压。低血钾可以使肾小管上皮发生空泡样变性，肾小管浓缩功能减退，出现多尿
#电解质规律
镁钾是一家
钙磷是冤家
肾小管上皮细胞中有Na⁺-K⁺-ATP酶，该酶需要Mg²⁺作为激活剂，缺镁可导致此处钾吸收障碍。临床上低钾常与低镁同时存在，故低钾血症的病人，补钾后病情仍无改善时，应首先考虑缺乏镁（A对）。
钠，氯，钙，降声，变化一致
钾，镁，磷，升调，变化一致
代谢性酸中毒：原发性Hco3-减少
代谢性碱中毒：原发性Hco3-增多
呼吸性酸中毒：原发性H2co3增多
呼吸性碱中毒：原发性H2co3减少
外科治疗宁酸勿碱，因为酸多了，会导致血红蛋白结合氧能力下降，氧解离曲线右移，释放增多。以呼酸为例，呼酸发生时往往有缺氧，如果这个时候直接纠正酸中毒会让氧含量下降更多，进一步加重缺氧。
根据酸碱平衡公式，正常动脉血的pH为：pH=6.1+logHCO₃⁻/（0.03×PaCO₂），从上述公式可见，判断酸碱失衡最重要的因素是动脉血中的pH、HCO₃⁻及PaCO₂（B对）。尿液和静脉血都是动脉血经过体内各组织器官代谢后而产生，不能准确判断酸碱失衡情况（ACDE错）。
酸中毒~高钾~酸性尿
碱中毒~低钾~碱性尿
高钾~酸中毒~碱性尿
低钾~碱中毒~酸性尿
解析:高钾，钾要进入细胞内，有钾-氢交换，氢进入细胞外(酸中毒)，细胞内(氢减少，钾增加)，
肾上皮细胞，存在，钠-钾交换，钠氢交换，钠都是在小管液，上面说了细胞内(氢减少，钾增加)，氢减少，钠-氢交换耶减少，故尿是碱性尿。
酸中毒，细胞外氢增加，钾-氢交换，故钾流出细胞内，导致高钾，细胞内(氢增加，钾减少)
同理，因为氢增加，故肾上皮细胞，钠-氢交换增加，为酸性尿
男性，63岁，上腹痛，剧烈呕吐（病因）。血气分析：pH7.6（正常值范围为7.35～7.45，升高，提示碱中毒），PaCO₂54mmHg（正常值范围为：35～45mmHg，升高，提示CO₂潴留），HCO₃⁻40mmol/L（正常值范围为：22～27mmol/L，升高，提示碱中毒），Na⁺132mmol/L（正常值范围为：135～155mmol/L，降低，提示低钠血症），K⁺3.1mmol/L（正常值范围为：3.5～5.5mmol/L，降低，低钾血症），Cl⁻80mmol/L（正常值范围为：98～106mmol/L，降低，提示低氯血症）。根据患者病史、实验室检查，可诊断为代谢性碱中毒。该患者酸碱平衡紊乱的主要机制氢离子丢失为主（D对）。患者剧烈呕吐会导致大量胃液丢失，其中富含的氢离子丢失可直接且迅速地引发碱中毒，这与患者的血气分析结果相吻合。钠离子丢失（A错）虽然会导致低钠血症，但患者钠离子浓度稍低，且钠离子丢失不直接导致酸碱平衡紊乱。钾离子丢失（B错）会导致低钾血症，但此情况多为酸碱平衡紊乱的结果而非其原因。氯离子丢失（C错）虽然会影响肾脏对碳酸氢根的重吸收，从而间接影响酸碱平衡，但此过程较为缓慢，不符合患者急性碱中毒的表现。水的丢失（E错）主要见于脱水症状，虽然可能对酸碱平衡有间接影响，但题干中并未提及脱水。
氢离子丢失是始动因素。呕吐氢离子丢失最明显
第一反应是剧烈呕吐🤮后低氯低钾碱中毒
呕吐剧烈、长时间胃肠减压使得胃液中 H⁺、Cl⁻及K⁺丢失，肠液和胰腺的HCO₃⁻得不到H⁺中和而被吸收入血，导致低氯低钾性碱中毒”。
中心静脉压（CVP）：中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系，是指导静脉补液量的最佳指标（D对）。尿量（A错）：是反映肾血液灌注情况的重要指标。通常认为收缩压＜90mmHg（B错）、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象，指导补液过于局限（C错）。心率（E错）可用于初步判断患者心脏的基本功能。在一定程度上可以反映容量的变化，但并不准确。
指导静脉补液量的指标是中心静脉压
反映休克外周循环状况的是尿量
每毫升11.2%乳酸钠含112mg乳酸钠，乳酸钠的摩尔质量为112g/mol，故每毫升液体内含乳酸钠1mmol。每个乳酸钠经代谢可产生一个HCO₃⁻，故每毫升11.2%乳酸钠中HCO₃⁻含量为1mmol（C对）。
乳酸钠分子式是C3H5NaO3，12x3+1x5+23+16x3=36+5+23+48=112
所以112ug=1mmol
人体在正常情况下血液中含有少量乳酸，主要由肌肉、皮肤、脑及细胞等组织中的葡萄糖或糖原酵解生成。乳酸生成后或再被转化为糖原或丙酮酸，或进入三羧酸循环被分解为水及二氧化碳。因此，乳酸钠的终末代谢产物为碳酸氢钠，可用于纠正代谢性酸中毒。高钾血症伴酸中毒时，乳酸钠可纠正酸中毒并使钾离子自血及细胞外液进入细胞内。乳酸降解的主要脏器为肝及肾脏，当体内乳酸代谢失常或发生障碍时，疗效不佳；此外，乳酸钠的作用不如碳酸氢钠迅速。
临床表现
低钾血症患者最早出现的临床表现为肌无力（B对），
等渗性缺水患者，若在短期内体液丧失量达体重的5%时，病人就会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状，即休克。丢失体重3%的体液并不会出现休克（A错）。休克时，由于微循环障碍，酸性代谢物大量产生和堆积，常伴有代谢性酸中毒（B对）。等渗性缺水时，血清Na⁺浓度正常（D错），而口渴中枢感受的是血清Na⁺浓度，因此等渗性和低渗性缺水患者均无口渴（C错），只有高渗性患者有口渴。等渗性缺水患者，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对钠的重吸收，随钠一同被重吸收的水量也增加，因此等渗性缺水患者尿量减少、尿比重（成人正常范围为1.015～1.025）增加。尿比重在1.010以下（E错）为低渗性缺水的特点。
休克时氧释放不能满足需要，发生无氧糖酵解，导致酸性代谢产物升高，从而引起代谢性酸中毒
低渗:不口渴，失钠表现(手脚麻木，恶心呕吐)，尿比重低
等渗:不口渴，恶心呕吐乏力等，失液1/4或体重5%即休克，休克产生的微循环障碍常伴有酸中毒
高渗:口渴，眼窝凹陷，尿比重高
尿比重正常值1.015-1.025
患者血清钾检测值为2.9mmol/L（正常的血钾浓度为3.5～5.5mmol/L），可诊断为低钾血症。
而皮肤苍白（C错，为本题正确答案）为严重高血钾有微循环障碍时的表现（P14）。
低血钾症最早的表现为四肢无力（A对），还可出现厌食、恶心、口苦（E对）等消化道症状。
当心脏受累后可出现传导阻滞和节律异常，其典型的心电图表现为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低（B对）、QT间期延长和U波。
此外，由于机体的代偿作用，肾远曲肾小管Na⁺与K⁺之间的交换减少，而Na⁺与H⁺之间的交换增加，使机体通过尿液排H⁺增多，尿液呈酸性，即反常性酸性尿（D对）。
不要先急着骂，想想低血钾有肠麻痹的表现，会呕吐，呕吐胆汁就会口苦，也没错。
你这就是强行解释了吧。口苦常为胃肠功能不良表现，缺钾可引起肠蠕动减弱：食欲不振、恶心、便秘等，或与此有关，另外缺钾引起代谢性碱中毒，呼吸浅慢，并发呼吸性酸中毒，或与此也有关。转自丁香园，如有不对，欢迎各位大佬指正
低钾血症 心肌的兴奋性是增高的，易发生心律失常。这点与骨骼肌不同，骨骼肌低钾血症兴奋性是降低的，所以会出现肌无力。
因为心肌上面有内向整流钾通道，其通透性受电压依赖，越去极化我越不让你钾外流，所以导致静息电位变小，兴奋性增高易爆发动作电位！
见#钾和心肌
高钾血症：T波高尖
低钾血症：T波低平 u波 st段下移 QT间期延长
高钙血症：st缩短 QT间期缩短伴明显u波 pr间期延长及房室传导阻滞 T波可能改变
低钙血症：st延长 QT间期延长 T波改变
血钾过高时，导致钠通道失活量多，受到刺激后产生的动作电位幅度、去极化速度及传导速度均降低，对心肌细胞有抑制作用，可引起心动过缓（A对）或心率不齐，严重者可有皮肤苍白。
四肢肌张力增强（C错）（八版诊断学P220）可表现为痉挛状态或铅管样强直，为锥体系或锥体外系受损表现。
肠蠕动消失（B错）、恶心呕吐（D错）、腹胀（E错）均属于低钾血症引起的肠麻痹表现。
低钾肌无力 腱反射降低为主 低钾会导致心动过速
高钾无消化系统 心动过缓为主 腱反射降低
低钾血症首先表现为肌无力
高钾血症常见表现心动过缓
切记高钾血症和低钾血症均是各系统功能减退症状，但高钾没有消化系统症状
低钙血症时神经肌肉兴奋性升高，出现口周和指（趾）尖麻木及针刺感（E对）、手足抽搐（B对）、腱反射亢进（D对）、Chvostek征阳性（A对），严重时可导致喉、气管痉挛、癫痫发作甚至呼吸暂停。头痛、肌无力（C错，为本题正确答案）不是低钙血症的临床表现。
钙离子起到膜屏障作用，钙离子减少，膜屏障作用减弱，兴奋性增高
钠通道上面会有钙离子覆盖，屏障作用，钙离子少了，能用的钠通道更多钠离子内流增多，兴奋性增高，抽搐
钠钙氯，钠通道上面覆盖钙离子
钾磷镁，内向整流钾通道上面覆盖镁离子
见#钾和心肌
低钙血症：心肌和骨骼肌一样的
细胞外钙离子少了，阈电位水平拉低，静息电位与阈电位距离靠近，更容易爆发动作电位，兴奋性增高。
有人好奇不是有钙库吗，其实心肌和骨骼肌大多数都是依靠肌浆网的钙库释放而产生收缩的，细胞外的钙只是有个诱发因素（心肌和骨骼肌细胞膜上都是电化学依赖的钙库；心肌收缩，20%外界钙，80%CICR；骨骼肌，100%的肌浆网钙库释放）
Kussmaul呼吸（库斯莫尔呼吸）是指各种代谢性酸中毒（B对）所导致的深快呼吸，常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
库斯莫尔呼吸（Kussmaul呼吸）是指各种酸中毒所导致的深长规则大呼吸，频率或快或慢。常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
代碱代偿性浅而慢的呼吸。
呼碱存在肺通气过度。
呼酸存在通气不足，二氧化碳潴留
诊断方法
高渗缺水只要出现精神症状就都是重度的
需要注意的地方：
烦躁不安只是兴奋性增高，还不属于精神症状，为中度缺水的临床表现；
而狂躁属于神经精神症状，为重度缺水的临床表现。
（60-55）/60=1/12=8.3%＞6%
高渗性脱水：
轻度缺水—缺水量为体重2%～4%
中度缺水—缺水量为体重4%～6%
重度缺水—缺水量＞6%
轻度>2%，口渴
中度>4%，尿少，脱水征
重度>6%，脑细胞脱水，躁狂甚至昏迷
鉴别诊断
低渗性缺水：视觉模糊
高渗性缺水：谵妄昏迷
等渗性缺水=混合性缺水=急性缺水=外科最常见
低渗性缺水=慢性缺水=继发性缺水
高渗性缺水=原发性缺水=食管癌，食道癌（原发病）导致吞咽困难、不能补水→原发性高渗性缺水。
患者有长期胃部不适病史，近一周腹胀、恶心，并吐出大量宿食，查体示上腹部可见胃型，提示出现幽门梗阻。幽门梗阻患者大量呕吐，K⁺、Na⁺、Cl⁻均随胃液丢失而降低（K⁺正常值为3.5～5.5mmol/L，Na⁺正常值为135～145mmol/L，Cl⁻正常值为98～106mmol/L），==CO₂CP增高（CO₂CP即二氧化碳结合力，正常值22～31mmol/L）==提示出现代谢性碱中毒（E对C错）（“短期内大量呕吐出现低钾、低氯性碱中毒”为常考考点）。患者呼吸系统未受影响，呼吸性碱中毒（A错）、呼吸性酸中毒（BD错）均不会出现。
PaCO2 : 35-45mmHg
CO2CP : 22-29mmol/L
#二氧化碳结合力
二氧化碳结合力是在特定温度和压力下测定溶解至血浆或血清中二氧化碳的量，也就是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气(pCO2均为5.32kpa)平衡过，所测得血浆内CO2的含量，减去已知的溶于血浆中的CO2部分所得的值，反映体内的碱贮备量，主要用来了解血中碳酸氢钠的含量，判断有无酸碱平衡失调及其程度，测定肾脏调节酸碱平衡的功能。
二氧化碳结合力临床意义：
(1)增高：示代谢性碱中毒(如由急性胃炎、幽门梗阻、妊娠呕吐、肾上腺皮质功能亢进、低钾、服用碱性药物过多、服用地塞米松类药物过多等引起)、或代偿后的呼吸性酸中毒(如由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病、支气管哮喘持续状态、支气管扩张、广泛性肺纤维化、肺实变、吗啡中毒等引起)。常见于幽门梗阻、剧烈呕吐、胃酸损失过多;或服过量碱性药物后所致之代谢性碱中毒，以及肺源性心脏病等呼吸中枢抑制疾患所致代偿性呼吸性酸中毒。
(2)减低：示碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒。只有代谢性酸中毒，或呼吸性碱中毒才显示降低。
1.CO2CP降低见于代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒见于酸性物质产生过多如指糖尿病酮症酸中毒和饥饿性酮症；或酸性物质排泄减少，如急、慢性肾衰竭、肾小管性酸中毒等。呼吸性碱中毒，由于呼吸的深快，使CO2排出过多，CO2CP下降。
2.CO2CP增高见于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒。各种原因引起的通气和换气功能障碍，如阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等。
根据题干患者诊断为慢性肺源性心脏病失代偿期，同时合并Ⅱ型呼吸衰竭，Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸症性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO₂<60mmHg，同时伴有PaCO₂＞50mmHg，根据有PaCO₂＞50mmHg可确定为呼吸性酸中毒。大量应用袢利尿剂是发生代谢性碱中毒病因之一（B对ACDE错）。
患者男，28岁，因外伤脾破裂行脾切除术1天。查体：T：36.5℃，P：128次/分，R：30次/分，BP：88/48mmhg。动脉血气分析：PH：7.28（正常值为7.35～7.45，低于正常值，考虑为酸中毒）（CE错）、PaCO₂：35mmHg（正常值35～45mmHg），PaO₂：100mmHg，BE：-9mmol/L（正常值为-3mmol/L～+3mmol/L，低于正常值，代谢酸增加）、HCO₃⁻：16mmol/L（正常值：22～27mmol/L，低于正常值，代谢酸增加），乳酸4mmol/L（存在乳酸堆积），患者存在代谢性酸中毒失代偿（D对）。 #？
动脉氧分压80-110mmhg
碳酸氢根浓度22-27mmol/l
二氧化碳分压35-45mmhg
血乳酸浓度0.5-1.7mmol/l
碱剩余-3～3mmol/l
见#血气分析六步法
外伤脾切除后（术后易发生失代偿），氧分压100mmHg（血氧分压正常值在80-100mmHg），二氧化碳分压32mmHg（正常值35～45mmHg，偏低），剩余碱-6（＜-3为酸中毒），乳酸4mmol/L（正常值为1～1.5mmol/L，乳酸存在堆积），综上所述，答案为呼碱合并代酸失代偿期（B对）。
代谢性酸中毒的类型可分为AG增高型和AG正常型，如果AG﹥16mmol/L，则判断患者存在高AG代谢性酸中毒（D对）。
BE值主要用来区分代谢性酸中毒和代谢性碱中毒（C错）。pH（A错）不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能判断是代谢性的还是呼吸性的。PCO₂（E错）是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标；AB（实际碳酸氢盐）和SB（标准碳酸氢盐）均降低表示有代酸、两者均升高表示代碱，AB﹥SB表示呼酸，AB﹤SB见于呼碱（B错）。
AG阴离子间隙，看是丢碱过多还是产酸过多引起的酸中毒，AG正常说明丢碱，AG升高说明产酸
阴离子间隙可根据血浆中常规可测定的阳离子(Na+)与常规测定的阴离子(Cl-和HCO3-)的差算出，即AG={[Na+]+[K+]}－{[Cl-]+[HCO3-]}。AG的正常值为8--16mmol/l，平均值为12mmol/l。目前多以AG>16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。
指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。
增高：见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。
阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如高血氯性代谢性酸中毒。
考的代酸分型，正常AG高氯型/高AG正常氯型
临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值。
阳-阴
它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。
患者老年女性，出现水肿、少尿症状，且有自服鱼胆史、高血压病史和乙肝病毒携带情况。临床表现包括颜面及双下肢水肿，双肺可闻及湿啰音。实验室检查示尿蛋白阳性，肌酐升高，提示肾功能受损。基于这些信息，考虑患者的酸碱平衡及电解质紊乱原因，最可能出现的是代谢性酸中毒和高钾血症（A对）。自服鱼胆可能导致急性肾损伤，影响肾脏对酸碱和电解质的调节功能。肾功能受损会导致肾脏排泄氢离子障碍，从而引发代谢性酸中毒，同时肾功能受损也使得钾离子排出减少，容易导致高钾血症（DE错）。高钙血症和低钾血症，在肾功能受损时并非常见电解质紊乱，而患者少尿的症状更提示钾离子排出减少，倾向于导致高钾血症而非低钾血症和高钙血症（BC错）。
吃鱼胆、肌酐高可大概能推出肾毒性ATN，三高三低两中毒（高钾镁磷，低钠氯钙，水中毒，代谢性酸中毒）
贾玲美高，那概率低
20岁青年男性患者，反复咳嗽，气促2年余，未规律治疗，吸烟史2年，今夜间受凉后突发咳嗽加重，伴胸闷及呼吸困难，查体：双肺呼吸音清，双肺可闻及干啰音，双肺叩诊清音，未闻及心脏杂音，血气分析：PH7.30（正常为7.35-7.45），PaO₂65mmHg（正常为80～100mmHg），PaCO₂55mmHg（正常为35～45mmHg），BE-4.0（提示低氧血症、高碳酸血症及酸中毒）。根据患者病史、体征、辅助检查，该患者最可能诊断为哮喘+呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒（C对ABDE错）。
支气管哮喘的主要临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，在发作时，机体可出现缺氧，并且由于过度通气可使PaCO₂下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。
因此支气管哮喘早期发作时最常见的血气改变是pH值上升，PaO₂下降，PaCO₂降低。若病情进一步恶化，呼吸肌疲劳，肺通气量不足，才可出现PaCO₂上升，pH下降。
PaCO₂上升时，体内呈高碳酸血症，pH值应下降。该患者的临床表现及血气分析结果符合严重哮喘发作时。
干啰音哮喘可能性大，COPD急性加重多为湿啰音。年龄吸烟都是考量因素。
咳嗽变异性哮喘
66岁女性患者，头痛、呕吐15d，表情淡漠1d，血电解质：血钠110mmol/L（正常值135～145mmol/L），血钾3.5mmol/L（正常值为3.5～5.5mmol/L），血氯89mmol/L（正常值为95～100mmol/L），血BUN、Cr降低，诊断考虑为SIADH（抗利尿激素分泌失调综合征）；给予限水、口服及静脉补充浓氯化钠治疗后一天复查电解质示血钠130mmol/L，当日下午4时出现胡言乱语、答非所问、烦躁、饮水呛咳（符合中枢性脑桥脱髓鞘病变的典型临床表现）。综合该患者的临床表现及治疗史考虑抗利尿激素分泌失调综合征治疗过程中补充钠过快导致中枢性脑桥脱髓鞘病变（B对）。水中毒（A错）主要表现为厌食、恶心、呕吐等症状；脑血管意外（C错）主要为呼吸衰竭等疾病的病因，主要表现为呼吸困难，昏迷等症状；脑性盐耗综合征（CSWS）（D错）的临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量，不符合题意；脑梗死（E错）常引起恶性高血压，属于高血压急症。
抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）补充钠过快导致中枢性脑桥脱髓鞘病变
不管啥原因导致的低钠，补钠过快就容易脱髓鞘
临床表现
⚠️中枢性脑桥脱髓鞘病变：胡言乱语、答非所问、烦躁、饮水呛咳（补na过快）
⚠️水中毒：厌食、恶心、呕吐等症状
⚠️脑血管意外：呼吸困难，昏迷等症状；（呼吸衰竭等疾病的病因）
⚠️脑性盐耗综合征（CsWS)：低钠血症、尿钠增高和低血容量
⚠️脑梗死(E错）：常引起恶性高血压，属于高血压急症。
脑性盐耗综合征（CSWS）（D错） 在颅内疾病的过程中，肾不能保存钠而导致钠自尿中进行性大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而SIADH是正常血容量，这是与CSWS的主要区别…如血钠升高过速，可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变
男性，68岁，COPD及肺心病患者，咳嗽、气喘1天。血气分析示：pH7.188（正常值范围：7.35-7.45，降低，提示严重酸中毒），PaCO₂75mmHg（正常值范围：35-45mmHg，＞50mmHg，提示Ⅱ呼吸衰竭），PaO₂50mmHg（正常值范围：80-100mmHg，＜60mmHg，提示呼吸衰竭），HCO₃⁻27.6mmol/L（正常值范围：22-27mmol/L，略高于正常值，意义不大），BE-5mmol/L（正常值范围：-3-+3mmol/L，减小，提示代谢性酸中毒）。综上，该患者最可能的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（E对）。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（A错）、单纯呼吸性酸中毒（B错）、单纯代谢性酸中毒（C错）以及单纯代谢性碱中毒（D错）等诊断均不能全面反映患者的酸碱平衡状况。
这一道题用六步法做完，27.6正好是急性呼吸性酸中毒代偿极限
BE：小于-3酸中毒，大于+3碱中毒
HCO3-：小于21酸中毒，大于27碱中毒
BE值优先性大于HCO3-，所以以BE值为先
BE：在T37ºC、PaCO240mmHg、SaO2100%，将血液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，反映体内碱储备。be为+说明需要使用的酸，标本就是碱性，代谢性碱中毒。相反，如果是负值，说明使用了碱，标本呈酸性，代谢酸中毒可能性大
并发症
治疗
八版22页有纠正顺序:休克—缺氧—酸碱失调—高钾
中年男性患者，地震中受挤压10小时后获救（横纹肌溶解常有挤压外伤史），出现酱油色尿（横纹肌溶解常见症状）。查体：BP105/60mmHg，左下肢肿胀、压痛。尿隐血（++++），尿沉渣镜检RBC0～2/HP。Scr280μmol/L（血肌酐正常值88.4〜176μmol/L），K⁺7.5mmol/L（血钾正常值3.5〜5.5mmol/L），肌酸激酶3500IU/L（正常值0～200IU/L），结合患者病史、临床表现及检查该患者明确诊断为横纹肌溶解导致的挤压综合征，首要的急救治疗是血液透析（C对）。对于较重横纹肌溶解，应严格控制水、钠摄入量（A错）。利尿（B错）常用于体内水分大量积蓄。抗感染（D错）是治疗感染性疾病的重要措施。患者目前血容量不足，高钾，不可行患肢切开减压术（E错）。
酱油色尿 提示横纹肌溶解。横纹肌溶解，肌红蛋白跑出来在肾脏无法带着出现酱油色尿，细胞内钾离子出来高钾血症
解析里有
1.补充血容量
2.治疗原发病
3.纠正水盐代谢及酸碱平衡失调
创伤 开放性气胸先于休克
如果存在窒息，先处理窒息
不一定哟，有例外啊，比如重症化脓性胆管炎伴有休克，要先解决梗阻哒
还有垂体危象是补糖 化脓胆管炎是切开引流
急性—等渗脱水—补平衡盐溶液（5%糖盐水）
呕吐三天—低钾低氯碱中毒—补钾
本例患者反复呕吐15天，血钾值降低（血钾正常值为3.5～5.5mmol/L，低于3.5mmol/L表示有低钾血症），动脉血pH升高（正常值为7.35～7.45），提示为由胃液大量丢失引起的低钾性碱中毒。因此既需要补充等渗盐水或葡萄糖盐水缓解代谢性碱中毒，又需要补充氯化钾以纠正低钾血症（E对）。乳酸氯化钾溶液（A错）、氯化钾溶液（B错）主要补充了钾离子；等渗盐水（C错）、葡萄糖盐水（D错）主要缓解了代谢性碱中毒。
为什么不能输乳酸来中和代谢性碱中毒
此例主要是消化液大量丢失致低钾血症，细胞外液K+减少，胞内K+通过K-H交换补充外液K+（可以理解为机体设定的K+平衡优先于酸碱平衡），导致外液H+移入胞内，pH上升。此通过补钾后可以自动纠正，不需要乳酸纠正，且其pH未到必须纠正的程度（7.65）
你这个解析太复杂了，首先，患者长期体液丢失，慢性病因，可以诊断为低渗性脱水，所以补液首选DE接着血钾3，所以考虑补钾，所以选E
生理学机制如下：现在ph7.5，碱中毒，什么原因导致的碱中毒呢？肾集合管上皮细胞有na-k和na-h，他们两个是竞争性抑制的关系，患者血钾为3，低血钾，机体要保钾，所以na-k交换被抑制，na-h交换增强，h都被排走了，所以碱中毒。根据题干可以诊断为低渗性脱水，所以首选肯定是DE，现在低血钾，所以肯定补钾，补钾之后，细胞内k浓度升高，所以na-k交换增强，na-h交换受到抑制，h排不出来留在体内，纠正碱中毒。个人见解，感觉比这个解析清楚一点，希望能帮到大家
低血钾的共同治疗方案：氯化钾（A对）。
🌻口服补钾最安全
🌻无法口服的病人静脉缓慢补钾，溶液含钾不超过40mmol/L（3g/L），输液速度不超过20mmol/h
静脉补钾有浓度限制及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下（B对）。因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。
🌻见尿补钾是尿量超过40ml/h
🌻每日钾需要3-6g
🌻10ml的10%氯化钾溶液有1g钾
🌻九版低钾【治疗】最后一句话：临床补钾是暂时的，因为钾会补充到细胞内缺失的钾，补钾同时要密切监测血钾深度。
🌻也说明了如果低钾血症，细胞内钾离子丢失比细胞外多
🌻糖水配的小剂量可以降血钾
🌻钾离子90%在细胞内
🌻钾维持细胞新陈代谢、静息膜电位等
🌻慢性肠梗阻、胃肠减压→低钾
🌻低钾→恶心、肠麻痹、肠鸣音消失
🌻挤压综合症、重症胰腺炎、肾衰竭→高钾
🌻高钾→手足抽搐、腱反射亢进（神经肌肉兴奋性增高）
最后一个，高、低钾都是腱反射减退或消失
考的很细这道题:我们都知道等渗性脱水治疗有两个方案平衡盐和0.9%生理盐水但是0.9％的生理盐水会引起高Cl⁻血症。最佳方案是平衡盐中的复方乳酸钠。
目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2）和碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2）
血液透析的指证是钾大于6.5吧
#透析指征
血透指征：6542爱一生（214）
血钾＞6.5
肌酐＞442
尿素氮＞21.4
血液透析
①血肌酐≥442 umol/L.
②血钾≥6.5 mmol /L.
③严重代谢性酸中毒；
④明显的尿毒症综合征，
⑤容量负荷过重利尿剂无效；
⑥出现水中毒症状和体征；
⑦pH<7.20（昭昭老师速记：这个也是补碱的指征）
患者胃大部切除术后出现血HCO₃⁻16mmol/L，低于正常血浆HCO₃⁻浓度22～27mmol/L，应诊断为代谢性酸中毒。根据代谢性酸中毒的治疗原则，较轻的代谢性酸中毒（血浆HCO₃⁻为16～18mmol/L）应先消除病因，再辅以补充5%葡萄糖氯化钠溶液（A对）、纠正缺水即可，不必应用碱性药物（BCDE错）。而对血浆HCO₃⁻低于10mmol/L重症酸中毒的病人，应立即输液和用碱性药物治疗。
hco3大于10不要补碱，宁酸勿碱！
宁酸勿碱
补碱 PH＜7.2 HCO3＜10
糖尿病昏迷是
补碱 PH＜7.1 HCO3＜5
补碱：HCO3小于10； 补酸：HCO3大于45-50或者PH大于7.65。
无论考研还是执业医，补碱基本是万能不选答案
高钾血症可以补5%NaHCO3，酸中毒PH>7.2就不用补碱了，容易补成碱中毒。
挤压综合征需要碱化尿液
贺老师说高钾血症治疗是：
①5%碳酸氢钠60-100ml
②GI液
③10%葡萄糖酸钙20ml
④＞6.5mmol/L要透析
最首先是停钾，最重要是补钙
血钾浓度6.5mmol/L，提示为高钾血症（正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L，超过5.5mmol/L即为高钾血症）。高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此一经诊断，应首先立即停止一切钾的摄入（C对），然后再采取其他措施。静注10%葡萄糖酸钙（A错）能缓解K⁺对心肌的毒性作用，但并不是首要处理措施。快速补液（D错）、静注葡萄糖胰岛素液（E错）为停止钾摄入之后的一般措施，能降低血钾浓度。而透析治疗（B错）主要用于一般治疗无法降低血钾或者严重高钾血症病人。
对于肾功能不全的高钾血症，不可输液过多，可用10%葡萄糖酸钙（A对）100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，做24小时缓慢静脉滴入，不仅可以促使K⁺转入细胞内，而且还能缓解钾对心肌的毒性作用。
静脉输注5%碳酸氢钠溶液（B错）可使血容量增加，不仅可使血清K⁺得到稀释，降低血钾浓度，又能使K⁺移入细胞内或由尿排出，同时还有助于酸中毒的治疗，但慢性肾功能不全患者不可输入过多液体，故不应选用。
口服阳离子交换树脂（D错）虽可从消化道带走钾离子，且不加重肾脏负担，但易导致便秘和粪块堵塞，而不作为首选。
呋塞米（C错）为排钾利尿剂，虽可降低血钾，也可以用于慢性肾功能不全，但其主要作用为利尿，主要用于水肿和高血压，若用呋塞米来治疗高血钾，则副作用较多，不可取。
氨基酸（E错）对治疗高血钾症无意义。
补钙应该是为了护心，拮抗高钾对心脏的毒性作用，然后葡萄糖应该就是促进胰岛素的分泌，进而促进钾离子转入细胞内
高钾伴心衰肾衰，都选葡萄糖酸钙
这里肾功能不全应该说的是低钙血症了，肾对钙的代谢有很大影响。既然是低钙血症那就补钙，高钾血症就补葡萄糖，因为葡萄糖可以促进胰岛素分泌，胰岛素可以促进钾离子转入细胞。
补充整理
高钾伴有
肾功能不全，心衰 葡萄糖酸钙
血容量较少 ，酸中毒 碳酸氢钠
血容量过多，高血压 呋塞米
尿毒症 透析
高渗性脱水后补液应选用低渗液，补充已丧失的液体。根据10版外科学P13，5%葡萄糖溶液（D对）为理想选择。5%碳酸氢钠液（A错）主要用于重症代谢性酸中毒（血浆HCO₃⁻低于10mmol/L或pH＜7.2）和高钾血症的治疗。10%葡萄糖液（B错）为高渗性溶液，会加重机体脱水。0.9%氯化钠液（C错）、平衡盐溶液（E错）为等渗液，主要用于治疗等渗性脱水。
高渗：5%葡萄糖或0.45%盐水，每丢失1%体重的液体补400~500ml，加2000ml
等渗：平衡盐溶液5000ml
低渗：5%葡萄糖盐溶液1500ml，加2000ml
第九版外科学:能进食者可以口服，无法口服的病人，可静脉输注5%葡萄糖溶液。已经删除0.45% 盐溶液
万一是个糖尿病病人，怎么办
按一比四的比例加胰岛素
患者高钾血症，禁用氨苯蝶啶（保K⁺利尿剂）（A错，为本题正确答案）。Na⁺136mmol/L（正常，正常值135-145mmol/L）。K⁺6.0mmol/L（高血钾，正常值3.5-5.5mmol/L）。Ca²⁺2.1mmol/L（低血钙，正常值2.25-2.58mmol/L）。静脉滴注葡萄糖+胰岛素可使K⁺向细胞内转移，改善高钾血症（C对），也应停用含钾药物（B对）。静脉滴注葡萄糖酸钙可补充血钙，对抗钾离子心肌毒性（D对）。静脉滴注碳酸氢钠溶液可增加血容量而稀释血清K⁺，又能促使K⁺移入细胞内或由尿排出。
保钾利尿剂：螺内酯，氨苯蝶啶。
我好像记得带动物的都保钾。我就秒选了氨苯蝶啶
我也觉得很奇怪，答案解析和热评都奇怪，似乎没人关注E选项，虽然答案A肯定是最错的那个，但是E选项的操作也很迷惑，向来倡导的都是宁酸勿碱，除非PH小于7.20才会考虑补碱，而且碳酸氢根是正常的啊，为什么要补碳酸氢钠呢？那么多降血钾的方式，E选项换个降钾树脂让这题没有争议不好么。
胰岛素促进K+入胞，同时H+出胞，补充碳酸氢钠一方面稀释血钾浓度，一方面中和H+。
#利尿剂
排钾利尿剂：
1，呋塞米，伊嗒尼酸，布美他尼，髓袢升支粗段的nak2cl同向转运体，当肾小球滤过率小于百分之30了可以换成呋塞米
2，氢氯噻嗪，引哒帕胺，远曲小管的nacl
保钾利尿剂：
1，阿米洛里，氨苯蝶定，集合管主细胞的ENAC，只要抑制钠的重吸收，就会减少钾的分泌，保钾
2，螺内酯，伊普利酮，醛固酮受体拮抗剂，和醛固酮作用相反，排水排钠保钾
双嘧达莫（潘生丁）能抑制PGE2的合成，也抗血小板凝集、抑制血小板释放化学介质、阻断免疫复合物沉积于肾小球基底膜，降低肾小球基底膜的通透性，改善肾脏微循环，增加血流量，提高肾小球滤过率，从而改善血尿、蛋白尿。
双密达莫 是一种抗血小板以及舒张冠脉的药物
氢氯噻嗪作为利尿剂，通过抑制肾小管对Na、Cl-的主动重吸收，可以排出体内过多的水和钠，减少细胞外液量，从而达到消除水肿，降低血压的目的。但是在用于中枢性或肾性尿崩症时有抗利尿作用，这是因为尿崩症病人本身细胞外液量不足，由于肾小管对Na、Cl-的主动重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na增多，刺激致密斑，通过管-球反射，激活RAAS系统，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球及出球小动脉收缩，肾小球滤过率下降，从而达到抗利尿作用而维持血容量。
- 列净类：达格列净，近端小管Na-葡萄糖同向转运体
- 袢利尿剂：呋塞米，近端小管Na-K-2cl同向转运体抑制剂
- 噻嗪类：远端小管和集合管Na-cl转运体抑制剂
- 氨苯蝶定、阿米洛利的药理作用：抑制远端小管和集合管Na- K交换；高钾血症禁用
- V2受体阻滞剂：托伐普坦，竞争性抑制集合管抗利尿激素V2受体，新型利尿剂，多适用于低钠慢性心衰患者
- 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯
- 乙酰唑胺的药理作用：抑制碳酸酐酶
补液量＝显性失水+不显性失水-内生水。
显性失水指尿量、消化道排出或引流量以及其他途径丢失的液体；
非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在600-1000ml，发热时量偏多；
内生水一般每天450～500ml。
该患者高热，所以补液时每天应多补约1000ml。
每升高1摄氏度，多消耗3-5ml/kg，所以70×3×3=630，70×5×3=1050（B对）。
每天生理需要量计算
前10公斤每公斤体重100ml,
第二个10公斤每公斤体重50ml,
之后的体重每公斤体重25-35ml,
70公斤生理需要量为10100+1050+5030=3000ml。每升高1度多补液13%,所以就是300036%=1080ml 答案没问题大约1000毫升
想起来了，温度每升高一度，心率增加18次，需多补液13%
什么叫碱化尿液 你没明白本质 酸中毒时尿酸会以结合状态沉积在肾脏 碱化尿液目的是使尿酸排出增加 环节肾脏负担 不是理所当然酸中毒就以为尿液呈碱性 碱化尿液使得尿液更碱性
我记得高钾血症引起的代谢性酸中毒才会反常性碱性尿，普通的代谢性酸中毒就是酸性尿。是这样吧。
挤压综合征碱化尿液的目的是防止血凝块堵塞肾小管，原理是血红蛋白在碱性尿液中溶解度增加
科普一下，广泛的软组织挫伤易导致横纹肌溶解，大量肌红蛋白可堵塞肾小管引起急性肾衰，治疗原则为大量水化碱化尿液，一旦出现肾衰则需透析，认为对的顶我上去
挤压综合征是指人体四肢或躯干等肌肉丰富的部位遭受重物长时间的挤压，在挤压解除后出现一系列的病理生理改变。临床上主要表现为：①肢体肿胀；②肌红蛋白尿；③高血钾症及以高血钾为特点的急性肾功能衰竭；④酸中毒及氮质血症等症状；⑤休克。挤压伤综合征的治疗原则：①紧急处理：解除外力压迫，缩短受压时间；②妥善固定伤肢：立即用夹板或代用品固定伤肢于适当位置，以避免搬运过程中加重损伤。不宜抬高、按摩和热敷伤肢，以减少毒素的吸收；③抗休克：首选等渗盐水或平衡盐液扩容，改善循环；④碱化尿液：肌（血）红蛋白在碱性尿中溶解度大，可予5%碳酸氢钠100～200ml静滴，促使血红蛋白结晶溶解，防止肾小管堵塞。