Mar 12, 2025 1:12 AM
Mar 30, 2025 4:54 AM

消化性溃疡

病因

胃溃疡→黏膜屏障防御功能降低
十二指肠溃疡→高胃酸分泌

慢性胃炎→胃粘膜免疫屏障破坏。
体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体，易诱发巨幼细胞贫血（恶性贫血）
A型

急性胃炎→前列腺素合成减少。通过非甾体抗炎药抗炎药物抑制环氧化酶的作用，进而减少了前列腺素的合成。
吲哚美辛

吃药喝酒伤胃窦
应急溃疡胃底体，好发于胃体和胃底部：慢性萎缩性胃炎A型和应激性溃疡
#胃溃疡部位
酒精，药物，hp多发生在胃窦
应激和免疫发生在胃底和胃体

老年男性患者，上腹胀痛病史10余年，餐后加重（节律性上腹餐后痛），半年来腹痛伴反酸、呕吐，考虑为胃溃疡。胃溃疡病变最可能位于胃角和胃窦

胃角：胃窦和胃体交界处

溃疡发病率：胃角＞胃小弯＞胃窦。
胃角包含在胃小弯里。
胃窦与胃小弯是交叉关系。
我们经常说的胃窦小弯侧就是字面的意思胃窦部靠近小弯侧更易溃疡。
而大弯侧也有胃窦部。

消化性溃疡攻击因子：胃酸，胃蛋白酶
胃食管反流病攻击因子：胃酸，胃蛋白酶
胆汁反流攻击因子：结合性胆盐，胰酶

✨HP✨
✔️胃镜下黏膜活检组织Worthin-Starty银染色阳性
✔️革兰染色阴性
✔️可产生尿素酶，尿素酶试验阳性
✔️治疗方法为三联疗法：1种质子泵抑制剂或1种铋剂+2种抗生素，疗程7～14天。
✔️培养时需加入动物血清或血液，如5％～10％羊血或马血，培养3～7日可见针尖大小的菌落
#革兰染色
杆菌都是G⁻（除了破伤风杆菌、结核分枝杆菌、炭疽芽孢杆菌）
球菌都是G⁺（除了淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌）

基本所有“杆”菌都是G-，除了炭疽、白喉、破伤风、结核分枝杆菌（G＋）；
基本所有“球”菌都是G＋，除了淋病双球菌、脑膜炎双球菌（G-）。
记：姐烫伤喉咙，淋湿脑袋
🫧G+杆菌-----外毒素
G~杆菌-----内毒素

机制

胃溃疡病理由内向外依次是：

  1. 少量炎性渗出物
  2. 坏死组织
  3. 肉芽组织层
  4. 陈旧瘢痕组织

诊断方法

空腔脏器破裂穿孔首选:立位平片
实质脏器破裂首选:诊断性腹穿。肝脾
胰腺损伤首选:B超，胰肾CT啊 别误导

首选胃镜，次选X线钡餐检查。
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胃体溃疡（红色）而非胃角（黄色）
蓝色胃底，绿色十二指肠球部？

胃液分析（E对）可测定基础胃酸分泌量（BAO）和最大胃酸分泌量（MAO），用于了解溃疡病患者胃酸分泌情况

可用于区分胃溃疡与十二指肠溃疡：

胃溃疡患者BAO和MAO均正常或偏低，
十二指肠溃疡患者BAO和MAO均升高。

鉴别诊断

DU——饥饿痛（年轻人容易饿），复发率低，
GU——饱餐痛（中老年容易饱），复发率低
#？
十二指肠溃疡 复发率高，不恶变；胃溃疡复发率低，恶变率<1%

12指肠，夜里12点疼，夜里空腹，所以饥饿痛。胃溃疡，恰好相反。我就是这样记得。

中年女性患者，有反酸，餐前上腹痛，进食缓解（节律性上腹饥饿痛）病史2个月。钡餐显示十二指肠球部变形（十二指肠溃疡表现为球部激惹及球部畸形），诊断考虑为十二指肠溃疡（B对）。
胃溃疡（A错）主要表现为餐后痛，1～2小时后缓解。
胃癌（C错）可有上腹痛、餐后加重、纳差、厌食、乏力及体重减轻，无与进餐相关的节律性上腹痛。
复合性溃疡（D错）指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，典型者有轻度或中度剑突下持续疼痛。
巨大溃疡（E错）指直径大于2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史及老年患者，疼痛剧烈而顽固，多放射至背部，易穿孔

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良性溃疡：狭颈征，粘膜纠集，项圈征，粘膜线，火山口征。
恶性溃疡：半月征，指压迹征。

胃癌：龛影不整齐，皱壁集中中断

DU
发作👉疼痛
炎症👉肿块
出血👉肠音增强
穿孔👉肠音减弱或消失

穿孔是“水”在肠外 包裹着肠道 所以肠鸣音减弱
消化道出血是“水”在肠内，半瓶水的瓶子晃起来比较响 所以是肠鸣音亢进

出血：消化道受刺激，亢进
穿孔：刺激过重，萎靡了

青年男性患者，饥饿性上腹痛3年，进食及碱性食物后缓解（十二指肠溃疡的特征），可以诊断为十二指肠溃疡。其典型的体征为发作时剑突下局限性压痛（A对）。十二指肠溃疡合并穿孔时，肠内容物溃破入腹腔可以引起弥漫性腹膜炎，导致腹肌紧张（C对），压痛、反跳痛明显，肠鸣音减弱或消失（D对）。穿透性溃疡周围有较多炎性反应时，可以在上腹部触及肿块（B对）。十二指肠溃疡出血时，由于肠腔内积血，刺激肠蠕动，肠鸣音增强。
本题无正确答案

急性胰腺炎——呕吐后疼痛不缓解
消化性溃疡一一一出血后疼痛缓解
肠易激综合症一一一排便后疼痛缓解

血液pH7.35～7.45，弱碱性，中和胃酸，减少胃酸对胃粘膜的刺激
血中有氨基酸代谢的氨，本来是要去肝内尿素循环代谢掉的，现在都直接出来中和胃酸了。同理，食管胃底静脉曲张破裂出血最容易诱发肝性脑病

1.肝硬化失代偿期肝脏对NH3的代谢能力减弱，加上门体分流的存在导致血液不经过门静脉加重血中氨（尤其是NH3）的负荷（NH3可透过血脑屏障影响脑功能）
2.食管胃底静脉曲张破裂出血量很大，大量蛋白进入消化道（相当于大量蛋白饮食）代谢产生大量NH3/NH4+，吸收入血因为肝代谢能力下降和门体分流，大量NH3透过血脑屏障导致HE（肝性脑病）发生
3.不管你跟胃酸结合不结合，到了肠道在pH＞6的情况下NH4+会转化成NH3然后弥散入血

看到黑便自然而然地想到了上消化道出血，上消化道出血常考的三个疾病有：消化性溃疡出血，急性胃黏膜改变和肝硬化，一般往这三个疾病上考虑大概率正确

#胃溃疡部位

  1. 应激溃疡，急性胃黏膜病变，多在胃体和胃底部
    1. 创伤，烧伤。Curling溃疡（Curling ulcer）：又称柯林溃疡，是指中度、重度烧伤后继发的应激性溃疡。溃疡可见于食管、胃与十二指肠。
      1. 可区分为两组，最多的一组溃疡在烧伤后最初数天内发生，为急性多发性浅表性溃疡，位于胃底部。
      2. 第二组溃疡发生较晚，常发生于烧伤的恢复期，通常位于十二指肠。多为慢性，很少有穿孔。
    2. 神经系统病变，大型手术。Cushing溃疡（Cushing's ulcer）：又称库欣溃疡，是指在颅脑损伤、脑病变或颅内手术后发生的应激性溃疡。溃疡可见于食管、胃与十二指肠。此种溃疡通常深而具穿透性，偶尔整块局部胃肠壁完全溶解，引起穿孔
      1. 老年男性，突发头痛10小时，昏迷8小时。头颅CT：右额叶出血（提示颅内出血）。1小时来呕暗红色血2次，共约350ml（上消化道出血）。无慢性肝病史（排除肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血）。最可能的呕血原因是急性胃黏膜病变（D对），颅内出血后发生上消化道出血，应首先考虑Cushing溃疡所致。应激性溃疡：题目中提无慢性肝病病史是为了排除肝硬化等所致的食管胃底静脉曲张破裂出血
  2. 胃溃疡，好发部位在胃窦小弯侧及胃角
    1. 药物
    2. 喝酒
    3. 胃窦小弯侧在胃部多个疾病为好发部位1.胃出血2.胃穿孔3.胃癌)
  3. 老年人溃疡好发部位在胃体及胃底，胃体上部
  4. 十二指肠溃疡好发部位在十二指肠球部(90%以上)，而十二指肠球后溃疡临床上较少，但为最容易出血的溃疡

贲门黏膜撕裂综合征(cardiac mucosal laceration syndrome)是以大量呕血、用力不协调的呕吐和食管胃连接部纵形撕裂为特征的综合征，系由Mallory与Weiss于1929年首次报道，因而又称为Mallory-Weiss综合征。过去认为本病甚为少见，但由于纤维食管镜的广泛应用，使本病的诊断更为容易，大组病例的报道也日益增多，文献报道本病发生率占上消化道出血病例的3%～15%。

球门卫
抑酸无效：球后溃疡 幽门管溃疡 碱性反流胃炎
抗酸差
低胃酸的胃溃疡 、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、巨大溃疡、碱性反流性胃炎

并发症

消化性溃疡的所有并发症中除了癌变是胃溃疡多见以外，其余的都是十二指肠溃疡更多见

上消化道出血最常见的病因为消化性溃疡，约占非静脉曲张破裂出血的50%～70%，而在消化性溃疡中，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，出现出血并发症的部位以十二指肠更常见，十二指肠溃疡出血最常见的部位是球部后壁，十二指肠溃疡穿孔最常见于球部前壁

溃疡的并发症

  1. 出血 一个字晕 下镜子 最常见并发症
    1. 十二指肠溃疡出血多位于球部后壁，胃溃疡出血多位于小弯
    2. 出血量：400ml有症状。食管胃底静脉破裂出血量达500-1000ml以上 可引起休克。溃疡出血一般不超过500ml，肠道出血200-300ml。
      1. 便潜血 5~10ml
      2. 黑粪 50~100ml
      3. 呕血 250~300ml
      4. 神志不清 600ml
      5. 休克 800~1000ml
    3. 治疗：
      1. 消化性溃疡不伴出血—PPI口服
      2. 消化性溃疡出血—病情稳定后胃镜
        1. 活动性动脉出血：再出血率90%，ppi➕胃镜下治疗，必要时血管介入治疗或手术
        2. 裸露血管：再出血50%，ppi➕胃镜治疗
        3. 血凝块：再出血25-30%，ppi，必要时胃镜下治疗
        4. 溃疡不伴血迹：再出血5%，ppi
      3. 消化性溃疡并发消化道大出血：经药物、胃镜、血管介入治疗无效后手术
  2. 穿孔 一个字痛 看片子 新月形游离气：
    1. Pasted image 20250312184545.jpg
    2. 膈下游离气体>肝浊音界消失>腹膜刺激征。十二指肠球部和升部是腹膜内位器官，穿孔时会出现膈下新月形气体、肝浊音界消失。而十二指肠降部和水平部是腹膜后器官，相反它不会出现这种典型症状
    3. 进腹腔-继发性腹膜炎，到实质脏器-穿透性溃疡，到空腔脏器-瘘管
    4. 题目中只要出现肝浊音界消失就选择手术。
      1. 6―8h内：
        1. 局限性腹膜炎――保守
        2. 弥漫性腹膜炎――胃大切
      2. 8h后：修补术
  3. 梗阻，胃幽门梗阻多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起：
    1. 上腹部胀痛（A对）餐后加重，呕吐后缓解；
    2. 呕吐大量宿食（B对）；
    3. 体重下降、营养不良；
    4. 体格检查时可发现胃型和胃蠕动波（C对）及空腹震水音（D对）；
    5. 严重呕吐所致的失水，低氯，低钾性碱中毒。肠液是碱性的。如果是低位梗阻的话，肠液大量丢失出现代谢性酸中毒！如果是幽门梗阻的话，大量呕吐胃液等会出现代谢性碱中毒！
  4. 癌变

球后溃疡是发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，并非发生在球部后壁（B错）。
十二指肠球部与幽门相连，长4～5cm，故球后溃疡至少发生在距幽门4～5cm以外（A错）。
球后溃疡易出血（C对），内科治疗效果不佳（E错）。
溃疡可穿透入胰腺，疼痛剧烈；如严重的炎症反应引起胆总管引流障碍，则可有梗阻性黄疸或急性胰腺炎，临床症状多明显

球部前壁易急性穿孔，易溃疡
球部后壁易慢性穿孔，易出血
球后易出血。抗酸治疗无效，后背放射痛。

可以记忆整条十二指肠后方血管较多，因为球后溃疡多发于降部和水平部后壁，再加上十二指肠后壁，都易出血！而十二指肠球部前壁较为空旷爱穿孔！且易迅速波及全腹！

换句话说，这里指的球后溃疡是消化性溃疡的特殊类型
老幽妇无儿巨难求：

  1. 老年人：
    1. 临床表现多不典型，常无症状（A对）或症状不明显，疼痛多无规律，较易体重减轻和贫血。
    2. 胃溃疡多位于胃体上部（D对），溃疡常较大（B对），易误认为胃癌（E对）。
    3. 易合并幽门梗阻是复合溃疡和幽门管溃疡的特点，老年人溃疡多位于胃体上部，不易合并幽门梗阻
    4. 一般来说溃疡位置越高年龄越大，也就好理解DU十二指肠溃疡――GU胃溃疡。个人理解觉得还是从胃酸分泌增多和老年人胃粘膜退化萎缩、屏障功能考虑，从而胃体好发，老年人的高位溃疡！
  2. 幽门管溃疡：易导致梗阻，（此处壁细胞少，分泌胃酸少），抗酸治疗无效。
    1. 老年男性患者，反复上腹部痛，餐后很快发作，每次发作时频繁呕吐，不易用抑酸剂控制（溃疡发在幽门管，进食后食物不能快速通过幽门进入肠道，表现为餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，对药物治疗反应差），考虑诊断为幽门管溃疡（D对）。胃溃疡（AE错）多于餐后1小时疼痛；十二指肠球部溃疡（B错）餐前痛、夜间痛多见，两者抑酸剂均可控制，发作时均无频繁呕吐。
    2. 幽门管溃疡:“两快两无易出血”
      1. 两快:很快发生腹痛，很快发生穿孔
      2. 两无:腹痛无节律，抑酸治疗无效
      3. 易:易发生幽门管梗阻
      4. 出血:伴出血
    3. 幽门管溃疡对药物治疗反应差，易出现梗阻、出血、穿孔等并发症，抗酸剂治疗无效（B错），需手术治疗（A对）。抗生素（C错）、铋剂（D错）、联合治疗（E错）主要用于Hp相关胃炎的治疗。瘢痕性幽门梗阻是手术绝对适应症，痉挛和水肿型不是
  3. 复合
  4. 无症状
  5. 儿童期
  6. 巨大
  7. 难治性
  8. 球后溃疡：
    1. 夜间痛
    2. 易出血
    3. 背部放射痛
    4. 抗酸治疗无效
    5. 梗阻性黄疸
    6. 胰腺炎
    7. 可穿孔
    8. 不易幽门梗阻
  9. 胃泌素瘤(卓艾综合征)
    1. Zollinger-Ellison综合征由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，促胃液素刺激壁细胞分泌大量胃酸，引起顽固性多发性异位溃疡，溃疡常位于十二指肠球部和胃窦部，其余分布于食管下段、十二指肠球后（十二指肠降部与水平部）（D对）及空肠近端等非典型部位。
      1. 其中十二指肠球部（C错）为十二指肠溃疡的好发部位
      2. 胃窦部（A错）是胃癌的好发部位，均不具有特异性。
      3. 幽门管（B错）为幽门管溃疡好发部位
      4. 回肠远端（E错）为非特异性孤立性小肠溃疡的好发部位
      5. 病生基础是大量胃酸，胃酸都到了12指肠降部了，都过了壶腹开口处(大量碱性消化液)，所以降部这有溃疡高度怀疑有这个病。
    2. 胃泌素瘤长在胰上，切胃没啥用！胃泌素瘤的分布主要在胰腺，6%～23%可在十二指肠壁，还有其他内脏异位发生者。在胰腺本身，肿瘤发生在体尾部较多。胃泌素瘤好见于胃泌素瘤三角区，上起自胆囊管与肝总管开口水平，下十二指肠 2 3 段交界处，内至胰腺颈体交界处。首选 Whipple 手术治疗
    3. 【胃泌素瘤】特点: 顽固性腹泻＋高胃酸，易出血穿孔梗阻，内科治疗无效，易复发，多发溃疡，不典型部位，促胃液素水平升高，50%恶性。与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡可发生于食管下段、十二指肠球后及空肠等不典型部位，具有难治性。
    4. 胃泌素大于200考虑卓-艾

球后是十二指肠球部之后的部分，即降部、水平部、升部，降部是肝胆胰消化液的开口，这些消化液本来就是碱性能中和胃酸，所以十二指肠球后部分所处的环境本来就不是酸性，所以抗酸肯定无效了

球后不是后壁的意思呀，球后是十二指肠降段、水平段。球后是指十二指肠球部往后，也就是降部，不是指球部后壁，溃疡好发部位只有球部，没有球后。

球后溃疡并非是十二指肠球部后壁溃疡，是特殊溃疡的一种，是指球部远方（降部 水平部的）溃疡，表现为易出血，向腰背部放射痛，抑酸治疗无效，易出现黄疸 胰腺炎，
本题题眼是放射痛和抑酸治疗无效

患者青年男性，反复上腹痛5年，再发1个月，加重2天，5年来反复上腹痛（考虑上消化道疾病），多发生于饥饿时，进食及口服碱性药可缓解，诊断为十二指肠溃疡。1个月来再发上腹痛，口服碱性药物缓解不满意，2天来上腹痛加重向后背放射（可能后壁穿透入胰腺），最可能诊断为十二指肠球部后壁溃疡（E对）。查体：上腹部压痛。血清淀粉酶320U/L（正常值40～110U/L，升高提示胰腺损伤）。胃部溃疡（BCD错）表现为餐后痛。十二指肠球部前壁溃疡（A错）一般不会表现为上腹痛向后背放射

治疗

十二指肠溃疡hp感染率高达90%，要预防性的用药根除hp

十二指肠溃疡患者的Hp（幽门螺杆菌）感染率高达90％～100％。初次诊断活动期十二指肠溃疡，应首选根除幽门螺杆菌的治疗。常用的联合方案有：质子泵抑制剂（1种PPI）+两种抗生素

隋准老师讲过，胃是有粘液保护的，十二指肠是没有的，当出现问题时，胃的是保护层的问题，十二指肠就不是了（因为本身就没有保护层，就不可能是保护层出了问题），所以就没必要给粘膜保护剂。

胃溃疡→服用非甾体抗炎药→黏膜保护作用↓→ PPI➕米索前列醇（前列腺素类似物）
十二指肠溃疡→hp感染、侵袭攻击因素增加→抗hp(ppi ➕抗生素➕铋剂）
并不是说十二指肠溃疡就不需要保护黏膜，只是从病因考虑，再结合这个题，欢迎大神指正

  1. 慢性胃炎:抗幽门螺旋杆菌治疗，4周后复查胃镜。
    1. 一般应在治疗至少4周后复检Hp，用药两周，停药两周，自然是治疗至少四周后。2022U3-17
  2. 胃溃疡:抗幽门螺旋杆菌+PPI治疗，6周后复查胃镜。
    1. 抗hp治疗现在就是指四联治疗！用药要2周，停药后要4周复查胃镜。所以从吃药时开始算是6周后复查胃镜！
  3. 反流性食管炎:PPI治疗是4-8周（H2受体阻滞剂是8-12周）

慢性胃炎：抗HP三联四联（均需要两种抗生素）10-14天 停药后2周/治疗后4周复查呼气碳13/14实验
DU：抗HP1-2周+抗酸4周（十二指肠溃疡主要是酸多了，黏膜还行，抑酸4周够了）
GU：抗Hp1-2周+抗酸6-8周（胃溃疡主要是黏膜屏障出现问题，修复黏膜所需时间要长一些）

热评：
治疗结束至少4周后复检hp，且在检查前应停用ppi或抗生素2周。
比如说， 8.1 开始 吃药治疗，8.14 治疗结束，大概就是 9.14 去复查，并且在 9.1 还要停用 PPI 和抗生素

青年男性患者，饥饿性上腹痛，进食后可缓解（节律性上腹饥饿痛）。胃镜检查示十二指肠溃疡愈合期，考虑诊断为十二指肠溃疡。快速尿素酶试验阳性，提示患者伴有幽门螺杆菌感染。最有效的治疗方案是根除幽门螺杆菌治疗，如三联疗法（1种质子泵抑制剂+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素）或四联疗法（1种质子泵抑制剂+1种铋剂+2种抗生素），疗程7～14天。该题目选项中，奥美拉唑为质子泵抑制剂，枸橼酸铋钾为铋剂，克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星、替硝唑为抗生素，法莫替丁、西咪替丁为H₂受体阻滞剂，硫糖铝为弱碱性抗酸剂，故奥美拉唑+阿莫西林+替硝唑为最有效的治疗方案（E对）。H₂受体阻滞剂抑酸率和溃疡愈合率低于质子泵抑制剂，故不用H₂受体拮抗剂替代质子泵抑制剂（BC错）。根除幽门螺杆菌治疗方案中至少含两种抗生素（AD错）。但现在最新九版教材倡导的方案为含有铋剂的四联方案，即1种 PPI+ 2种抗生素+1种铋剂，疗程10-14天

根除幽门螺杆菌（快速尿素酶试验阳性）治疗：
三联疗法（1种 PPI+ 2种抗生素、泌剂+2种抗生素）
四联疗法（1种 PPI+ 2种抗生素和1种铋剂）
疗程7～14天
总结：必须有两种抗生素

不选神药ppi的情况

氯吡格雷不能和奥美拉唑联用（P2Y12相关）
可以选兰索，泮托，雷贝

门静脉高压出血/急性胰腺炎 首选生长抑素

胃底静脉曲张，首选生长抑素止血。
溃疡出血，首选PPI。ppi升高ph，凝血酶活性就上来了，可以自己止血
呼吸道出血用垂体后叶素

幽门管梗阻，球后梗阻，胃泌素瘤-门后溜
（抑酸无效且容易出血）
碱反流胃炎——抑酸无效，只能R-Y手术

• 氯吡格雷和奥美拉唑（埃索美拉唑）不能联用，要间隔12h。原理：在肝脏的代谢过程中，质子泵抑制剂与氯吡格雷共同竞争了同一种酶，哪种PPI的代谢依赖CYP2C19，谁就会降低氯吡格雷的抗血小板作用。而奥美拉唑的代谢主要依赖CYP2C19，故可明显降低氯吡格雷的抗血小板作用。雷贝拉唑受CYP2C19 影响较少，但是，它的代谢产物雷贝拉唑硫醚对CYP2C19有较强的抑制作用，因此，氯吡格雷的抗血小板作用也被减弱。现在临床上用的很多的还有艾司奥美拉唑，其实就是奥美拉唑的左旋异构体，抑酸作用更强，它在肝内主要依赖CYP3A4和CYP2A19代谢，因此对氯吡格雷也有一定的抑制作用。而泮托拉唑则具有独特的硫酸化代谢旁路，对CYP450酶的亲和力低，因此对氯吡格雷抗血小板作用影响很小。故当服用氯吡格雷又必须用PPI时，建议用泮托拉唑！建议大家在服用时两种药宜间隔2个血浆半衰期服用，或晨服氯吡格雷，睡前服用PPI。氯吡格雷是一种血小板P2Y12受体阻滞剂，能够抑制血小板的聚集，具有抗血栓作用。氯吡格雷是一个前体药，也就是说，氯吡格雷本身没有抗血栓作用，它需要在体内转化为活性产物。但这种转化需要一种酶的参与，这种酶即为CYP450 2C19。而奥美拉唑是CYP450 2C19酶的抑制剂。当氯吡格雷和奥美拉唑联用时，奥美拉唑会抑制CYP450 2C19酶的活性，使氯吡格雷不能转化为活性产物（具有抗血栓作用的物质）或转化的量减少，从而影响抗血小板的作用，使得发生血栓的风险增加。

糖皮质激素 禁用：
【消化】：1.穿孔 2.胰腺炎 3.克罗恩病导致的腹腔脓肿
【泌尿】：4.急性肾小球肾炎
【儿科】：5.新生儿缺血缺氧性脑病 6.川崎病（不单用 ）7.麻疹 8.水痘
Ps：川崎病丙球耐药时用糖皮质激素➕阿司匹林（因为激素会促进血栓形成，增加冠脉病变风险）

用激素的时候都要加护胃的东西