心律失常

病因流行

机制原理

室上速机制不是折返机制吗

考的是胸痛。不是室上速，冠状动脉的供血期是心室舒张期。舒张期缩短了，冠脉血流少了，当然胸痛了。

心率大于一定程度，收缩期和舒张期都缩短，但以舒张期缩短为主

高钾停搏，低钾早搏
这样记确实方便，但我想补充一下，以下是亮门。
🤲对于心室肌，高钾低钾都是容易引起心律失常的（注意，此高钾是钾在5.5-6.5)如果钾大于6.5则停搏。标记10版教材高钾已改为＞5.3，正常血钾3.5-5.3
🤲对于骨骼肌，高钾则兴奋性增高，低钾则肌无力。骨骼肌要是重度高钾也是兴奋性降低的
#高钾低钾对心肌的影响
去复习了一下病生
低钾为什么会使心肌兴奋性升高，诱发早搏
按理来说低钾，细胞内外钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，静息电位负值增大，与阈电位差值增大，兴奋性应该降低的
但是由于低钾刺激心肌细胞内向整流钾通道开放（可以这么理解，心肌是很依赖钾离子的，它很聪明，一看外面钾少了，就不想让它往外流了），心肌细胞对钾离子通透性降低，细胞外正电荷减少，细胞内正电荷相对增多，静息电位负值减小，和阈电位差值缩小，兴奋性增强

高钾心脏骤停，低钾期前收缩。
❤低钾对于心肌来说——三高一低
自律、兴奋、收缩高；传导，低
➊低钾会使通透性下降（IK1），钾外流↓，阈电位距离近，兴奋性增高。
➋高钾——膜内外浓度差下降，驱动力↓，阈电位距离近，兴奋性先是增高，（-55Na通道失活）后兴奋性减小。
◆低钾——在骨骼肌和胃肠道平滑肌，钾离子外流增多，导致了超极化，不容易产生动作电位。
而心肌虽然钾离子浓度差也变大，但导致的结果是通透性变得比之前小，本来能流出去的钾离子也流不出去了，相对来说发生了去极化。兴奋性就增加了。

高钾时心脏表现：1.兴奋性:先高后低（想想钠通道与阈电位） 2.传导性下降（去极钠通道部分失活） 3.自律性降低（高钾时自律细胞的钾通道lk电导增高）4.收缩性减小（lk电流增大提前结束平台期，ca内流减少）
低钾时：传导性低（钾电导减小，相当于去极化），其他的高。
高钾四低，底钾三高一低
本来洋地黄就爱室早，底钾自律性又高，就中毒了。其次本来洋地黄就爱房室传导阻滞，底钾传导性又低，就中毒了。

传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。

自律性取决于4期，而窦房结4期正正是钾外流减少、钠内流增加，符合了低钾血症时钾的通透性减低导致外流减少，所以自律性升高，容易早搏

关于Ik1低钾通透性下降，高钾通透性增高的问题。
1、低钾时，Ik1对心肌细胞内镁离子敏感性增加。当低钾，细胞内外两侧浓度差增大，k外流，镁离子也是正电荷，也会外流，把钾通道盖住，这时候Ik1对钾的通透性下降。
2、高钾时，Ik1对镁离子敏感性下降，镁离子不会盖住钾通道，所以Ik1对钾的通透性增加。
简单记忆为：高钾使心室肌细胞钾通道（Ik1）对钾离子通透性增加，低钾使心室肌钾通道通透性下降。

因此，在心室肌：

低钾时，通透性的下降>浓度差增大，k没有通透性外流减少，所以RP（静息电位）下降，更容易爆发动作电位，导致早搏。

轻度高钾时，通透性虽增高但是浓度差的减小占优势，k外流减小，因此RP也下降，导致早搏。

明显高钾（>6.5），静息电位明显减小，当达到-55mv时，Na通道全部失活，原因是Na通道是电压依赖性的，所以不能爆发动作电位，导致心脏停搏。

总结：在心室肌细胞，可以发现，不管膜外高钾低钾，k离子的外流都是减少的。低钾虽然驱动力大了，但是没有了通透性（为主），k外流减少，RP下降。轻度高钾虽然通透性大了，但是驱动力却小了（为主），k外流也减少，RP下降。简单记忆为宝哥金典的一句话：低钾没有通透性，高钾没有驱动力。而原因是因为Ik1这个家伙像个任性的保安，k想出去他不开门，k不想出去了他大开门，最终结果都是k出去的少了。

【拓展】
由于Ik1的这种特性，即高钾使其通透性增加，低钾使其通透性下降的特性使得：
在心肌2期平台期，ik1介导的k外流与L型钙内流的博弈中：
低钾使得k通透性下降，理解为k外流被削弱，而L型钙内流能扛更久，这样使得整个平台期的时程增加，动作电位时程也延长，所以低钾血症在心电图表现为Q-T间期（对应动作电位时程）延长。
高钾使Ik1对k离子通透性增加，k外流速度增强了，L型钙扛不住，一下子就被复极完成了，所以高钾心电图表现为高尖T波，该T波就是由于复极加快所致。

借宝哥一句话：【k改变时程，Na改变幅度】

转

当高位节律点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时，或者因传导障碍而不能下传时，或其他原因造成长的间歇时，低位起搏点发出冲动激动激动心房或心室，仅发生1～2个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律。按发生的部位分为房性、房室交界性和室性逸搏。

临床表现

诊断方法

高钾心脏骤停～t波高尖
低钾期间收缩～u波

最容易引起窦房阻滞（缓慢型心律失常）的是高钾血症
饮茶交感兴奋～窦速

房室传导阻滞看PR，窦房传导阻滞看PP（或RR）

啊啊啊啊搞懂了搞懂了
窦房传导阻滞的时候，说明窦房结出问题，p波产生就有问题，本来是p_p_p，但是现在传导阻滞了变成了p___p，所以长pp代表窦房传导阻滞
房室传导阻滞时，p波结束，要产生QRS了，结果房室结这里卡住了，QRS半天不出来，pr延长了，所以房室传导阻滞看pr

窦房阻滞也分三度，一度心电图记录不了，三度与窦性停搏鉴别不了，所以需要记得就只有二度，二度一型是pp间期进行性缩短，直到出现一次长pp间期，该长pp间期短于基本pp间期的两倍；二型是长pp间期为基本pp间期的整数倍。

病窦综合征心电图主要表现为：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；②窦性停搏与窦性传导阻滞；③窦性传导阻滞与房室传导阻滞同时存在；④心动过缓-心动过速综合征”

鉴别诊断

并发症

治疗

首次单向360，双向首次200
电脑首次杀毒一般都用360安全卫士
而且下载了就删不掉了所以单向

植入型心律转复除颤器（ICD）适应症：
①不可逆原因、不明原因→室速→心停
②器质性病变→室速
③心功能II.III+LVEF≤35+非缺血性心肌病
④心梗后→LVEF＜35（心功能II.III）或＜30（心功能I，梗后40d）或室速→＜40
⑤危险因素的心肌病
⑥晕厥+室速的遗传性心脏病

保哥：LEVF＜35%药物治疗无效

左室射血分数LVEF
正常人—LVEF>50%
心衰—下降
LVEF＜35% —药物治疗无效

洋地黄可抑制Na⁺-K⁺-ATP酶，导致细胞内低K⁺，使相对不应期延长，此时若提前激动心肌可能会引发室颤；并且洋地黄抑制房室结，如果在洋地黄中毒时使用直流电复律（E错，为本题正确答案），由于房室传导阻滞，窦房结冲动无法下传，心室肌自律性增加，在相对不应期延长的背景下也容易引发室颤。普罗帕酮（B对）为广谱抗心律失常药物，可用于各种类型室上性心动过速；室性期前收缩，难治性、致命性室速。利多卡因（A对）为ⅠB类抗心律失常药，可用于治疗洋地黄中毒所引起的室性心动过速和心室颤动，苯妥英钠（C对）为ⅠB类抗心律失常药，不仅有抗心律失常作用，还能与洋地黄竞争Na⁺-K⁺-ATP酶，恢复该酶的活性，因而有解毒效应。氯化钾（D对）是治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速的有效药物，因钾离子能与洋地黄竞争心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶，减少洋地黄与酶的结合，从而减轻或阻止毒性的发生和发展。本题具体可参考九版药理学P237。