呼吸衰竭与呼吸支持技术

COPD是由于慢性支气管炎和阻塞性肺气肿演变而来，所谓阻塞性肺气肿，第一是阻塞（支气管炎症→终末细支气管远端持久性扩张），第二是气肿（肺泡膨胀→肺大疱），二者综合，肺有通气但肺泡壁无血液灌注→生理无效腔增大→通气血流比值失衡。

氧耗量↑：体育活动，情绪过激

低氧外周，高碳中枢。

身体缺氧时，血液重新分部，高氧血液供给核心器官。
中枢一般不缺氧，所以对高碳（H+）敏感可以早期提醒躯体‘’你已经缺氧了‘’，中枢都低氧了再促进呼吸就晚了。
外周一般不缺碳（CO2），所以对高碳不能敏感，不然整天呼哧呼哧喘。

一、呼衰

60-80轻度低氧血症
40-60中度
＜40重度低氧血症

正常动脉血氧分压为80-100mmHg，大于80mmHg认为属于正常，而80-60mmHg属于低氧血症。一旦动脉血氧分压低于60mmHg就属于Ⅰ型呼吸衰竭，所以正常血氧分压对临床治疗有重要的指导意义。

贺银成视频里讲到涉及临界值时的标准是：I型呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg；II型PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg

诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO₂）＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭（E对D错）。
有呼吸困难发绀等症状（A错）、意识障碍伴球结膜水肿（B错）为呼吸衰竭的常见症状，并不是诊断慢性呼吸衰竭的依据。
当PaO₂＜60mmHg时，才会出现SaO₂值下降（正常95%-99%），不如PaO₂敏感，故不以SaO₂＜90%作为诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据（C错）。

酸碱中毒判断

1. 看pH：正常值7.35～7.45，高了碱，低了酸，正常范围内可能真的正常也可能是代偿期。
2. 看CO₂：正常值35～45，低了呼碱，高了呼酸。
3. 看BE：正常值-3～+3，低于-3代酸，高于+3代碱，临界值认为是正常。

PH (7.35～7.45) 升高碱中毒，降低酸中毒
paco2 (35～45) 升高呼吸性酸中毒，降低呼吸性碱中毒
Hco3 (22～27) 升高代谢性碱中毒，降低代谢性酸中毒
BE (-3~+3) 升高代谢性碱中毒，降低代谢性酸中毒

在呼吸性酸中毒，由于呼吸功能障碍，导致能量供应不足，机体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K⁺转移至血液，而Na⁺和H⁺进入细胞内，首先造成细胞内酸中毒和高钾血症。慢性呼吸衰竭时，肾脏可通过减少HCO₃⁻的排出来维持PH恒定，又因血中主要阴离子HCO₃⁻和Cl⁻之和相对恒定（电中性原理），当HCO₃⁻持续增加时血中Cl⁻相应降低，产生低氯血症（E对）。

根据题干患者诊断为慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病，因气管插管机械通气后设置了较大潮气量，二氧化碳分压迅速降至正常，原已增加的碱储备会使pH升高，可能出现代谢性碱中毒（C对）。

代谢性：
高氯高钾酸中毒，
低氯低钾碱中毒。
呼吸性：
低氯高钾酸中毒

1. 能量供应不足，钠钾泵降，细胞外钾升，细胞内钠，氢升
2. 肾想保碳酸氢根，那么同为负离子，氯离子降（电中性原理）
   高氯低钾碱中毒

这样改一下就看起来清楚点了

呼衰分型：

1. Ⅰ型呼衰：O₂＜60，但CO₂ ≤ 50
2. Ⅱ型呼衰：O₂＜60，且CO₂＞50
   虽然CO₂正常值35～45，但呼衰判定中以50为界

病生

只要氧低于正常范围，二氧化碳正常就是换气障碍。
氧低于正常范围伴二氧化碳高于正常范围就是通气障碍。
不一定非得达到呼吸衰竭的标准
研究生病理生理课时老师说PaCO2是反应肺通气最好的指标，PaCO2高 反映低通气，低反映高通气。答案解析很好！

患者中老年女性，为慢性阻塞性肺疾病（COPD）气肿型患者。近年来轻微活动即感气急，咳嗽轻，咳痰少。血气分析：PaO₂ 9.3kPa（70mmHg）（正常值PaO₂80～100mmHg，提示轻度低氧血症），PaCO₂4.8kPa（36mmHg）（正常值PaCO₂35～45mmHg）。结合患者血气分析，考虑诊断为轻度低氧血症，低氧血症多存在换气功能障碍（B对），且慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者往往有换气功能障碍。
COPD患者肺泡间血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而通气/血流比例失调，并非单纯通气/血流比例降低（E错）。
换气功能障碍的弥散功能损害，多因肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，不是肺泡膜增厚所致弥散功能降低（D错）。
通气功能障碍（A错）时低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，多为Ⅱ型呼吸衰竭；
通气和换气功能障碍并存（C错）表现为同时低氧血症和高碳酸血症，但低氧血症更为严重。

Ⅰ型呼吸衰竭，机制是肺换气功能障碍，主要是弥散功能障碍，Ⅱ型呼衰的机制是肺通气不足

pao2<60,paco2>50提示二型呼衰，pao2<60,不伴paco2>50是一型呼衰

通俗说就是一型肺泡氧气血流交换有问题，二型氧气二氧化碳都被堵住低氧高碳

1.先看是不是COPD和肺栓塞，COPD的I型呼吸衰竭和肺栓塞是通气血流比例失调
2.再看是不是ARDS，ARDS是肺内分流
3.余都是I换II通（普通COPD是II通）
换气功能障碍=肺弥散功能障碍
通气功能障碍=肺泡通气量↓

一型换气功能障碍中有三种机制，

1. 弥散功能障碍（主要），间质性肺疾病
2. 通气血流比例障碍，哮喘，肺动脉高压，肺栓塞，单纯低氧血症（诊断书上说明氧分压80~60mmHg为轻度低氧血症），肺水肿，肺气肿，慢支炎，慢阻肺，阻塞性肺炎即阻塞性肺气肿。通气/血流比例正常：0.8（4.2/5=0.84）增高：肺栓塞。降低：肺萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿
   1. 通气因素：肺不张、肺水肿、肺泡萎陷
   2. 血流因素：肺栓塞、阻塞性肺炎
3. 动静脉分流：ARDS（顽固性低氧血症），肺动静脉瘘，其实也是一种通气血流比例失调。解剖性分流=真性分流功能性分流=假性分流，两者区别在于吸入纯氧15min后是否有好转，不好转则为真性。ards肺不张，表现为顽固性低氧血症，吸氧无效，肯定是真性分流，得用peep治疗。病生景晴讲的，印象深刻，肺内动静脉分流可以理解为有血无气，由于肺泡萎陷，肺动脉的静脉血不进肺泡进行气体交换，直接进入肺静脉回心，而简单的高浓度氧疗不能使萎陷的的肺泡再开放，所以效果不佳，PEEP有效的关键就是复张萎陷的肺泡并维持其持续开放，改善氧合。

二型通气功能障碍有阻塞性和限制性

1. 阻塞性为气道狭窄堵塞如copd（也是二衰最常见原因）（肺心病），气道异物肿瘤痉挛
2. 限制性为肺不能扩张回缩如胸腔积液，胸膜增厚，肺纤维化，膈肌瘫痪等

COPD 低氧血症主要原因：肺泡通气不足
ARDS 低氧血症主要原因：是肺内分流
肺栓塞 低氧血症主要原因：是通气血流比例失调
肺间质疾病 低氧血症主要原因：是弥散功能障碍
肺炎 低氧血症主要原因：通气血流比例失调
肺炎：经右心室的血流大多数去往肺部感染灶聚集（血管扩张）控制炎症，而好🫁可以正常通气但是血流较少，但是坏🫁不能正常通气血流多，所以主要原因还是通气血流失衡

哮喘急性轻度发作没有呼衰，氧分压和二氧化碳分压正常。中度发作是一型呼衰，只有氧分压下降。只有急性重度和危重度发作才是二型呼衰。

特殊:
一型呼衰主要机制就是弥散功能障碍，因为哮喘的弥散功能正常，所以其发生一型呼衰（哮喘早期）的机制是通气血流比例失调(可逆性气流受限，病变部位肺泡通气不足)。若其发生二型呼衰就是肺通气不足。(肺部气道狭窄，痉挛造成阻塞性通气障碍）

COPD引起的低氧血症的主要原因是：肺泡通气不足
慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者往往有换气功能障碍。COPD患者肺泡间血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而通气/血流比例失调，并非单纯通气/血流比例失调

Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，多为肺泡通气不足所致，单侧膈肌瘫痪者肺活量可减低37%，通气量减低20%，故膈肌瘫痪常出现Ⅱ型呼吸衰竭

通气血流比例失调（A对）是阻塞性肺气肿加重的缺氧机制，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔量增大，从而导致通气血流比例失调。
肺泡通气量不足（B错），肺泡通气量减少会引起PaO₂下降和PaCO₂上升，从而发生缺氧和CO₂潴留，常为II型呼吸衰竭主要的机制；
氧弥散功能失调（C错），指O₂、CO₂等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍，常为I型呼吸衰竭的主要机制；
分流率增加（D错），肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO₂降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘；
呼吸功能增加（E错），发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。

中青年男性患者，劳累后（肺部感染性疾病诱因）发热、咳嗽、咳脓性痰3天，呼吸困难1天（肺炎症状），查体T38.9℃，R30次/分（严重感染症状），口唇发绀（缺氧），右下肺叩诊呈浊音（提示肺实变），呼吸音略低（肺炎体征），根据患者临床表现、体征，最可能的诊断是肺炎，肺炎链球菌肺炎可能性大，此时患者缺氧产生低氧血症，最主要的原因是通气/血流比例失衡（E对），因为肺组织发生病变时，由于病变轻重程度与分布不均匀，使得各部分肺的通气与血流的比例不平衡，造成严重的肺泡通气与血流的比例失调，导致肺换气功能障碍。
限制性通气功能障碍（A错）见于呼吸肌麻痹、肺和胸廓的扩张性变化，以及气胸等引起的肺扩张受限性疾病。每一次呼吸的肺通气量，能进行有效气体交换的部分称为肺泡通气量，另一部分为生理无效腔。
肺泡通气量下降（B错）见于肺通气量下降，如各种阻塞性通气障碍，和（或）生理无效腔量增大，且与呼吸频率、呼吸深度有关，深而慢的呼吸有利于增加肺泡通气量，该患者呼吸频率明显增快，会出现肺泡通气量下降，但非造成低氧血症的主要原因。
生理无效腔（C错）生理情况下为解剖无效腔；病理情况下，为肺部无效腔和解剖无效腔的总和。解剖无效腔与个人体重相关，为定值；肺泡无效腔增加见于肺栓塞及各种疾病引起的肺血流量下降，反应肺换气功能。
弥散功能障碍（D错）多见于肺纤维化、肺水肿、ARDS等以呼吸膜增厚为主要病理表现的疾病。

诊断

看见嗜睡或者昏迷首先动脉血气（肝/肺性脑病），如果没有就选X线片

球结膜水肿是二氧化碳潴留的表现

治疗

无创正压通气无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症发生率低。但病人应具备以下基本条件：

1. 清醒能够合作（C错，为本题正确答案）；
2. 血流动力学稳定；
3. 不需要气管插管保护（即病人无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；
4. 无影响使用鼻/面罩的面部创伤；
5. 能够耐受鼻/面罩

患者为老年女性，间断咳嗽、咳痰10年（为慢阻肺的典型表现），考虑诊断为慢性阻塞性肺疾病。
吸入氧浓度与氧流量的公式为：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。将题干所给数据代入公式，27%=21+4×氧流量（L/min），计算得氧流量=1.5L/min，则其氧流量应调整为1.5L/min（B对ACDE错）。

COPD急性加重伴呼吸功能不全早期，为防止呼衰加重，应进行无创机械通气，能维持必要的肺泡通气量，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能，且无创机械通气简便易行，并发症发生率低（B对）。
有创机械通气（A错）是当急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停时行气管插管使用机械通气，而本例是呼吸功能不全早期，故无需使用有创机械通气。
高浓度吸氧（C错）适用于Ⅰ型呼衰，而不用于Ⅱ型呼衰，如COPD，否则会抑制呼吸中枢，导致病情加重。
持续高频呼吸机通气（D错）会导致过度通气，引起呼吸性碱中毒，不利于改善呼吸功能不全。
持续低流量吸氧（E错）用于COPD的常规氧疗以及长期家庭氧疗，而本例是COPD急性加重伴呼吸功能不全，因此应以机械通气来改善通气和换气功能障碍。
缓解期是持续低流量吸氧，急性加重期早期无创通气

综合了一下：
常规：持续低流量吸氧
急性加重期没有呼吸功能不全：持续低流量吸氧
急性加重，呼吸功能不全早期：无创通气防止呼吸功能不全进一步加重
呼吸功能不全：有创机械通气
（呼吸功能不全即不能自主呼吸只能机械通气，机械通气以无创为先，无创不行再有创）

看到意识模糊就选机械通气
无创正压的绝对禁忌症之一：昏迷，昏迷病人误吸风险高，无法自主排痰，无创正压直接把上呼吸道的异物都打肺子里了，上什么无创正压。

机械通气的指征是：

1. 经积极治疗后病情恶化；
2. 意识障碍
3. 呼吸形式严重异常；
4. 血气分析提示严重通气和或氧合障碍；
5. PaO₂＜50mmHg，尤其是充分氧疗后＜50mmHg；
6. PaCO₂进行性升高，pH动态下降。

机械通气指征：①呼吸肌疲劳②PCO2≥45mmHg③神志恍惚意识模糊

1.哮喘通气指征：呼吸肌疲劳，PaCO2≥45mmHg、意识改变
2.COPD出现肺性脑病，意识障碍：选机械通气
3.COPD患者稳定期：低流量低浓度吸氧

机械通气治疗的指征主要包括：
1.呼吸肌疲劳，
2.PaCO₂≥45mmHg
3.意识改变
机械通气包括无创和有创
其中出现前两个时候，首选无创通气，出现意识模糊后首选有创通气

无创机械通气👉COPD急性加重伴呼吸功能不全早期
有创机械通气👉急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深
高浓度吸氧👉Ⅰ型呼衰
持续高频呼吸机通气👉会导致过度通气，引起呼吸性碱中毒，不用
持续低流量吸氧👉用于COPD的常规氧疗以及长期家庭氧疗

老年男性患者，咳嗽咳痰12年（诊断为慢性阻塞性肺病），出现PaO₂55mmHg，PaCO₂50mmHg（呼吸衰竭），而后给予患者吸氧，患者出现PaO₂55mmHg，PaCO₂45mmHg（吸氧后症状无改善）即不能维持满意通气及氧合，应选取有创机械通气（A对）。
无创机械通气包括鼻导管高流量、面罩高流量、文丘里面罩，鼻导管或鼻塞主要优点为简单、方便，不影响病人咳痰、进食；缺点为氧浓度不恒定，易受病人呼吸的影响。高流量时对局部鼻黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min；面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里面罩。主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小；缺点为在一定程度上影响病人咳痰、进食（BCDE错）。

呼吸衰竭患者吸氧后无法缓解，应有创通气治疗。

呼吸衰竭行机械通气指征：氧分压＜40，二氧化碳分压＞70，R＞35次/分，肺性脑病也是机械通气指标
三不宜：

1. 不宜高浓度吸氧，
2. 不易使用呼吸兴奋剂，这种二型呼衰是通气障碍气道阻塞了。首先先解除气道阻塞，不然用了兴奋剂只会加重呼吸机疲劳。呼吸兴奋剂适用于中枢受抑制的，不适用于肺部疾病和呼吸肌障碍导致的。
3. 不易过早补碱：酸的时候利于氧气释放，氧解离曲线

ARDS→PEEP ，鼻导管持续高浓度给氧
COPD→持续低流量给氧
肺炎→无控制给氧
气性坏疽、CO中毒→高浓度给氧

Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点为O₂分压下降、CO₂分压增加。若使用镇静剂，可加重CO₂潴留，从而加重Ⅱ型呼吸衰竭（D对）。对于Ⅱ型呼吸衰竭患者，呼吸兴奋剂在病人的气道通畅、呼吸肌功能基本正常等情况下可以使用，可增加肺通气，加快CO₂排除（A错）。袢利尿剂主要作用为利尿，对肺通气无影响（B错）。强心剂主要加强心肌收缩力，使心脏搏出量增加，对肺通气无影响（C错）。血管平滑肌扩张药（E错）对肺通气无显著影响。（九版药理学P224）包括主要扩张小动脉的药物，如肼屈嗪，使外周阻力下降而降低血压；还包括对小动脉和静脉均有扩张作用的药物，如硝普钠，使回心血量减少。

袢利尿剂:高效利尿药，代表药物呋塞米
袢利尿剂：诱发碱中毒
呼吸兴奋剂：纠正呼酸
镇静剂：诱发肺性脑病（加重II型呼衰）

呼吸兴奋剂：适用以中枢抑制为主，通气量不足引起的呼衰(Ⅱ型)。不用于换气障碍引起的呼衰(Ⅰ型)
使用原则：①气道通畅②脑水肿 脑缺氧慎用③呼吸肌功能正常(呼吸肌疲劳：支哮机械通气)④不可突然停药

肺性脑病禁用吗啡、地西泮等镇静剂

镇静药嘛，吗啡地西泮这些，止痛镇静，会让人安静下来，呼吸肯定是要减慢的→呼吸抑制，呼吸抑制了CO2出不去（跟阻塞性肺疾病同样的效果），②型呼衰就加重了。

并发症

肺泡通气不足：
急性：呼酸+代酸
急性缺氧乳酸堆积，且钠钾泵受影响导致氢，钾离子到细胞外
慢性：呼酸+代碱

哮喘早期：呼碱+代酸，晚期：呼酸+代酸

是的，正确解析应该是吸入纯氧后，O2升高导致其丧失对外周化学感受器的刺激，呼吸下降，导致paco2进一步升高，当paco2大于80mmhg时，表现为直接抑制中枢化学感受器

ards

顽固性低氧

只要溺水就是呼吸窘迫综合症

急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24～48小时发病，也可长至5～7天。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可无啰音，偶闻及哮鸣音，后期可闻及细湿啰音，卧位时背部明显。叩诊可及浊音；合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出现皮下气肿、叩诊鼓音等。

一旦确诊Ards立即通气
有意识无创通气
无意识机械通气

Ards是小潮气量，高浓度，正压

ARDS明确，高浓度吸氧或peep
为了保持呼气末正压（PEEP）,面罩没这个效果

两个名词解释:
1.无创通气:指【呼吸机】通过口或鼻【面罩】与患者相连进行的正压通气，无需建立有创人工气道。

2.面罩吸氧:是氧气管+面罩的组合。即没有呼吸机的参与。

老年男性患者，咳嗽咳痰12年（诊断为慢性阻塞性肺病），出现PaO₂55mmHg，PaCO₂50mmHg（Ⅰ型呼吸衰竭），而后给予患者吸氧，患者出现PaO₂55mmHg，PaCO₂45mmHg（CO₂潴留）原因为通气功能不足（A对）。
Ⅰ型呼吸衰竭主要见于肺换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等（BCDE错）。

从原理来讲，二氧化碳的弥散能力是氧气的20倍，20倍的才降了5个单位，那肯定是氧气二氧化碳都不通了，所以说是通气障碍

血气分析六步法：

呼吸商0.8，糖多升，脂肪降向0.7，蛋白0.8
乳酸2.2

Step 1：判定是否存在检查误差

根据 Henderseon-Hasselbach 公式
（[ H+ ] = 24 × PaCO2 / HCO3-）评估血气数值的内在一致性。

如果对比下表发现 pH 和 [H+] 数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。

（表 2  ）

Step2： pH 定酸碱

pH ＞ 7.45      碱中毒，碱血症
pH ＜ 7.35      酸中毒

pH 正常，须考虑混合性酸碱失衡或代偿性酸碱失衡的可能，看 PaCO2 、HCO3- 、AG

Step3：分清原发、代偿

pH和CO2变化方向一致是代谢性
或者通过AB SB判断

原发变化必然大于代偿变化，决定了 pH 的变化方向。

pH 值改变的方向与 PaCO2 改变方向的关系如下表所示：

（表 3 ）

Step 4：算代偿定单、混

酸碱失调的预计代偿极限是：

（表 4 ）

通常情况下，代偿反应不能使 pH 恢复正常（7.35 - 7.45），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。

Step5：计算 AG 和△AG

AG 的正常范围是 8-16 mmol/l 。

如果 AG 升高，首先判断一下是否存在高 AG 代谢性酸中毒，然后评价 AG 升高与 [HCO3-] 的关系。

∆AG = AG-12，
潜在 [ HCO3- ]
= ∆AG +实测 HCO3-
= NA+-Cl--12

如果为非高 AG 代谢性酸中毒, 潜在 [ HCO3- ] 的值应当介于 22 和 26 之间。

如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱：
[HCO3-] < 22，则并存阴离子间隙正常的 (高氯）代谢性酸中毒。

[HCO3-] > 26，则并存代谢性碱中毒。

（注意：低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 10 g/L，阴离子间隙「正常值」下降约 2.5 mmol/L 。）

Step6：判断血气分析结果是否与临床相符