急性呼吸窘迫综合征
以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征
胰腺炎，烧伤，溺水→呼困→ARDS
肺内分流，透明膜
O2↓，CO2↓＜35，氧进不来，二氧化碳出得去 呼碱
PaO2/FiO2≤300
1.PaO2：动脉氧气压力（Arterial oxygen tension）
2.FIO2：吸入氧气分率（Inspired oxygen fraction）
FiO2= 21% +氧气流量（eg: 2L/min）* 4%
轻300
中200
重100
PAWP肺动脉楔压＜18
peep，呼气末正压通气
三个指数
氧合指数 ＜300= ards
休克指数 脉率/收缩压 大于1.0=休克
踝肱指数 肱血压/踝血压=1——下肢动脉粥样硬化
成人急性呼吸综合征即急性呼吸窘迫综合征（ARDS），ARDS其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力（E对），病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。呼吸浅慢一般见于吗啡、巴比妥类药物和有机磷杀虫药中毒（A错）。呼吸浅快一般见于精神性呼吸困难，临床上一般见于焦虑症、癔症病人（B错）。呼吸深慢一般见于神经源性呼吸困难，临床上一般见于重症颅脑疾病（C错）。呼吸不规则一般见于中枢神经系统疾病，常见如脑炎、脑膜炎等（D错）。
是这样吗？
ARDS:深快
限制性通气障碍:浅快
阻塞性通气障碍:深慢
麻醉抑制中枢:浅慢
呼吸深快：我自己气不够用，且我还有能力控制自己大口且快速喘气。
呼吸深慢：我自己控制呼吸能力弱了，想喘气却喘不了，气就不够用了，好不容易能喘了，我得多喘点儿。
呼吸浅快：我能控制呼吸，我气也够用，但是我就想让人看出来我有情绪了！我就小口的快速喘气。
呼吸浅慢：我快不行了，气也穿不了很大口，也不能快速喘，我废了。
挺有意思的，我也想分享一下我的思路：
都是缺氧，能快就不慢，能深就不浅。
1️⃣ARDS，能深能快
2️⃣限制性通气障碍，不让我深，我就快
3️⃣阻塞性通气障碍：不让我快，我就深
4️⃣中枢抑制：干不动了，不能快也不能深。
与生理结合一下
深慢呼吸：切断双侧迷走神经
深快呼吸：Kussmual呼吸，酸中毒
浅慢呼吸：潮式呼吸，比奥呼吸
浅快呼吸：肺扩张反射
肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射，肺扩张反射抑制吸气，所以呼吸浅快；肺萎陷反射增强吸气，所以变深慢
十版教材原话：
呼吸窘迫的发生机制主要有: 1低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器, 反射性刺激呼吸中枢, 产生过度通气; 2肺充血、 水肿刺激毛细血管旁 J 感受器, 反射性使呼吸加深、 加快, 导致呼吸窘迫。
病因
ARDS常见危险因素:
肺炎，感染
大面积创伤
胰腺炎
胃内容物吸入
重度烧伤
病史里手术史是题眼，重大创伤是ards的高危因素
ARDS
肺内因素：（只记目的地！从肺外跑肺内，都是内！不管是、细菌、痰、水、食物、射线、外力）
重症肺炎（国内最常见）
吸入性肺炎、溺水，吸入胃内容 物、毒气，肺挫伤、肺放射
性损伤、
肺外因素：休克、烧伤、胰腺炎
我是这么记的，肺内因素就是肺直接受到了损害，而肺外因素大多数是全身性的一个损害
病生
急性呼吸窘迫综合征，指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭，该病病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。分流率增加（D对）为其所致顽固性低氧血症的主要机制，由于渗出期肺泡膜通透性增加与肺表面活性物质减少，引起肺间质和肺泡水肿以及小气道陷闭和肺泡萎陷不张，引起肺顺应性降低肺内分流率增加，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。限制性通气功能障碍（A错）多出现于肺部无病变而胸廓活动度受限的疾病，例如：肺间质纤维化、胸廓畸形、胸腔积液、胸膜增厚或肺切除术后；氧弥散功能失调（B错），指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍，常为I型呼吸衰竭的主要机制；肺泡通气/血流比例失调（C错）有两种主要形式，①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比例变小；②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比例增大。呼吸功能增加（E错）：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。
见呼吸疾病机制
COPD引起的低氧血症的主要原因是：肺泡通气不足
ARDS引起的低氧血症的主要原因：是肺内分流
肺栓塞引起的低氧血症的主要原因：是通气血流比例失调
肺间质疾病引起的低氧血症的主要原因：是弥散功能障碍
（只要溺水就是呼吸窘迫综合症）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。其病理生理的主要改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。弥散功能障碍（B错）也是ARDS发生呼衰的因素，但不是主要机制。限制性通气功能障碍（A错）可发生于特发性间质性肺疾病、胸廓病变等疾病。呼衰发生呼吸困难，进而引起呼吸功增加，因此呼吸功增加（E错）是呼衰的结果，而不是呼衰的机制。分流率增加（D）和严重通气/血流比例失调（C）都是引起顽固性低氧血症的主要原因，根据第七版内科学观点，广泛肺不张和残气量降低使肺容量明显降低，而此时死腔通气量增加，在严重通气/血流比例失调的情况下，静脉血得不到充分的氧合，致肺内分流量增加，导致低氧血症，所以分流率增加是主要原因（D对）。但第九版内科学没有提到该知识点，已删除。
诊断
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与心源性肺水肿最有价值的检查是Swan-Ganz导管（E对）。Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP）这是反映左心房压较为可靠的指标，心源性肺水肿PAWP﹥18mmHg。肺功能（A错）主要对某些早期肺部疾病的早期诊断具有重要价值。超声心动图（B错）主要检查心脏的结构和运动状态。动脉血气分析（C错）是判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度的可靠指标。胸部X线（D错）对于明确肺部病变部位、性质以及有关气管、支气管通畅程度有重要价值。
通过置入Swan-Ganz导管（E对）可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较为可靠的指标。PAWP一般﹤12mmHg，若﹥18mmHg则支持左心衰竭的诊断
鉴别ARDS与心源性肺水肿
①Swan-Ganz导管测量肺毛细血管楔压(PCWP),肺严重病变,导致肺动脉的血流无法流入肺静脉,导致肺毛细血管血压(PCWP)降低;
②这点是和急性左心衰的巨大区别，急性左心衰导致左心淤血，进而导致肺静脉压力升高,肺毛细血管血压(PCWP)升高
📇右心导管漂浮实验
正常＜12mmHg
急性左心衰＞18mmHg
ARDS≤18mmHg
ARDS动脉血气分析确诊：
1、动脉血气分析，PO2降低，PCO2降低，PH升高（典型）
2、氧合指数=PO2/FIO2（氧浓度=21➕4✖️氧流量）小于等于300mmhg是诊断ARDS 的必要条件
患者为中老年男性，有胰腺炎的病史（是急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素），现吸入高浓度纯氧，动脉血气分析：pH7.48，PaO₂53mmHg（正常为＞60mmHg），PaCO₂34mmHg（正常为35-45mmHg）（符合急性呼吸窘迫综合征血气分析的典型改变：PaO₂降低，PaCO₂降低，PH升高），胸片显示双肺广泛大片状阴影，根据其临床表现和辅助检查，考虑诊断急性呼吸窘迫综合征（C对）。肺梗死（P100）（A错）为肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，其临床表现为呼吸困难、胸痛及咯血，X线胸片可显示：肺动脉阻塞征、肺动脉高压征及右心扩大征、肺组织继发改变，与患者临床表现以及X线表现不符，故不作为首选诊断。急性心力衰竭（P174-P175）（B错）表现为突发严重呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰，胸部X线片显示：肺水肿时可看到蝶形肺门，严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影，与本例患者不相符，且急性胰腺炎一般不会诱发急性心力衰竭。术后肺不张（D错）多见于胸部手术后，表现为胸闷，胸痛，呼吸困难等，胸部X线片可看到不张的肺组织透亮度降低，均匀性密度增高，与本患者症状不符。败血症（E错）会出现高热寒战，有神志改变，心肌炎，感染性休克，弥散性血管内凝血（DIC）等，均和本例患者不符。
吸高浓度氧都不能纠正，说明是顽固性低氧血症
一句不严谨的话，在外科里面，ARDS专为急性胰腺炎而生
炎症打击出现全身多器官功能障碍，最常见的就是肺损害。
治疗
患者为青年男性，有四肢广泛挤压伤史（大面积创伤，是急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素），现出现呼吸急促，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音，心率增快（急性呼吸窘迫综合征常见表现及体征），血气分析（未吸氧）：PaO₂50mmHg（正常为＞60mmHg），PaCO₂30mmHg（正常为35～45mmHg）（符合ARDS的典型改变为PaO₂降低，PaCO₂降低），综合患者病史、症状、体征及辅助检查，考虑诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），此时除扩容治疗外，应及早进行机械通气（E对），维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。应用糖皮质激素（A错）在ARDS的治疗中治疗价值尚不确定。持续高浓度吸氧（B错）可提高PaO₂，但是多数患者需使用机械通气。持续低浓度吸氧（C错）适用于伴明显CO₂潴留的低氧血症。静脉应用抗生素（D错）在ARDS中的治疗价值尚不确定。
一型呼衰：高流量高浓度吸氧
二型呼衰：持续低流量吸氧，刺激颈动脉体外周化学感受器
ards：机械通气，呼气末正压通气
ARDS主要病理特征是透明膜形成，导致弥散功能障碍，患者出现顽固的低氧血症，因此需采取呼气末正压通气（PEEP）（B对）来提高肺泡内气体交换。延长呼吸比（A错）、增加潮气量（E错）、增加吸氧浓度（D错）可提高PaO₂，但是多数患者需使用机械通气。增加压力控制通气的预设压力水平（C错）可以增加肺泡气体交换量，但仍需要呼气末正压通气来减少肺透明膜的形成。
摘抄自后面的大佬：呼气末正压就是不让气体出来，一方面不让肺泡塌陷，一方面是充分氧合。
患者溺水后发生急性呼吸窘迫综合征，给予气管插管、机械通气后，PaO₂仍低于50mmHg时，应首先调整的呼吸机参数是增加PEEP水平（A对）。ARDS机械通气采用小潮气量（B错），防止肺泡过度扩张。
呼吸末正压给氧(PEEP)，从低开始，5cmH2O，慢慢加到8-18cmH2O。
患者为中老年男性，患有重症肺炎（重症肺炎为急性呼吸窘迫综合征的危险因素），入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率38次/分，心率108次/分，律齐，两肺可闻及湿啰音，血气分析：pH7.34，PaO₂50mmHg（正常为＞60mmHg），PaCO₂30mmHg（正常为35～45mmHg）（符合ARDS的典型改变为PaO₂降低，PaCO₂降低），胸片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，符合成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床表现及辅助检查，诊断为ARDS。ARDS的患者以可以允许的较低循环容量来维持有效循环，严格控制输入的液体量，保持体液的负平衡，每天出入液体量一般控制在入量比出量少500ml左右（D对ABC错）。ARDS早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输注胶体液（E错）。
支喘是入量大于出量，重度哮喘发作的时候，因为张口呼吸、出汗、进食减少等原因会引起脱水，导致痰液黏稠、气道堵塞，所以应当补液纠正失水。
ARDS入量小于出量
都肺水肿了，液体量肯定要少
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS液体管理： 为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，应合理限制液体入量，以可以允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡…所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液…