肺动脉高压与肺源性心脏病

病因

肺部病变和（或）低氧所致肺动脉高压的疾病包括：
1.慢阻肺（COPD）；
2.间质性肺疾病；
3.其它限制性与阻塞性通气障碍并存的肺部疾病；
4.睡眠呼吸障碍；
5.肺泡低通气；长期居住高原环境；肺发育异常。其中，低氧性肺动脉高压最常见病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD）（C对）（COPD时，持续气流受限，使肺组织缺氧，释放更多的收缩血管的活性物质，导致肺动脉高压形成）。
肺血栓栓塞症（A错）（P99）最主要的机制是肺血栓栓塞致肺血管管腔狭窄甚至闭塞，进而导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高所致，最终导致肺动脉高压。
结缔组织病（B错）是系统性疾病，由未明多因素机制所致肺动脉高压。
特发性肺动脉高压（D错）（P106）是一种不明原因的肺动脉高压，由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病，与遗传因素、自身免疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关。
心源性肺水肿（E错）是由循环阻力增加导致的肺动脉高压。其它选项均为肺动脉高压的类型，但不是由低氧血症导致的。

继发性肺动脉高压常见原因👉COPD
动脉性肺动脉高压常见原因👉特发性肺动脉高压
急性肺动脉高压常见原因👉肺栓塞
慢性肺动脉高压常见原因👉COPD

发病机制:
肺心病——肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心室肥厚或功能改变
急性呼吸窘迫综合征ARDS——肺泡毛细血管急性损伤
支气管扩张——支气管肺感染和阻塞
肺换气功能障碍——肺弥散功能障碍
COPD肺动脉高压——缺氧、高碳酸血症引起肺血管收缩痉挛

肺心病：肺动脉高压
解剖因素 肺血管重建
功能因素 缺氧导致肺血管收缩痉挛
血容量因素 血液黏稠度增加

病生

肺动脉高压：
发病机制：
1、肺血管阻力增加的【功能性】因素：
✔【缺氧】使肺血管收缩痉挛，是肺动脉高压形成的【最重要】因素
✔其次：高碳酸血症，最后：呼吸性酸中毒；也使肺血管收缩痉挛

2、肺血管阻力增加的【解剖学】因素：
✔肺血管重塑、血栓形成

缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素

🌈功能性因素：
缺氧、高碳酸血症和呼酸→肺动脉收缩、痉挛→肺动脉高压
(缺氧是最重要的因素)
🌈解剖学因素：
带“管壁增厚，纤维化，闭塞，血管重构，血栓形成”字眼
🌈血容量增加和粘稠度增加：
本质是缺氧

患者为老年女性，患有慢性阻塞性肺疾病10年，近日出现胸闷咳嗽，体检发现心尖波动范围扩大，双下肢水肿，表明患者已发展为肺源性心脏病，并造成右心衰竭，因此引起水肿的最主要原因是右心射血功能减退导致体循环静脉淤血，从而引起的体循环静脉水压增高（E对）。肾功能不全（A错）（P520）时主要表现为乏力、腰酸、夜尿增多等表现，与该患者的表现不符。下肢深静脉血栓形成（B错）（九版外科学P503）可造成下肢水肿，但是一般会伴有疼痛症状，而且一般不会见到心尖波动范围变大的体征，故不作为主要原因。肺源性心脏病导致右心功能不全，一般不会影响左心射血功能，所以一般不会影响心脏每搏输出量，因此不应为患者水肿的原因。下肢肌肉收缩功能障碍（D错）一般会有下肢运动功能不全的症状，通常不会出现胸闷咳嗽、以及心尖搏动范围变大这些症状和体征，与患者表现不符，因此不是本例水肿的原因。

每搏输出量（stroke volume）又称心动搏出量，简称搏出量，是指一次心搏中由一侧心室射出的血量。人体左、右心室的搏出量基本相等，一个正常成年人在安静时的搏出量一般在60～80毫升之间。

慢阻肺→肺动脉高压→每搏输出量减少
↘右心衰→静脉瘀血→静水压增高
↘心尖扩大

肺淤血包括急性肺淤血和慢性肺淤血，淤血可合并组织水肿、脏器实质器官萎缩等损伤（A对）。
急性肺淤血镜下特点为部分肺泡充满伊红色水肿液，可见出血（C对），肺泡毛细血管扩张充血肺泡壁增厚，肺泡间隔水肿（D对）。
慢性肺淤血时肺泡胞质内可形成含有含铁血黄素颗粒的心衰细胞（E对）。
透明膜形成（B错，为本题正确答案）是呼吸窘迫综合征时，大量富含蛋白的液体渗出形成的，与肺淤血无关。

透明膜不仅仅只见于ARDS，病毒性肺炎也可以有透明膜形成。ards是综合征包括病毒性肺炎。透明膜见于ARDS NRDS（新生儿呼吸窘迫综合征） SARS 支原体肺炎

淤血=血管内血液瘀滞，血管静水压升高，所以是漏出液，漏出液蛋白含量很少，渗出液才会有大量蛋白。
ards是渗出液，会漏出蛋白质形成透明膜

肺动脉高压导致毛细血管静水压升高，从而形成漏出液，无蛋白质，无法行成透明膜，至多行成水膜。。。

诊断

在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg（20）（1mmHg=0.133kPa）即为肺动脉高压的诊断标准（A对）。

下次会不会考分级呢
轻度：26～35
中度：35～45
重度：＞＝45

右心导管测平均肺动脉压：静息大于等于25mmHg；运动大于等于30mmHg。
超声心动图测肺动脉收缩压：大于50mmHg。

补充：
肺动脉高压～静息右心导管≥25mmhg
中心静脉压～正常值4～12cmH2O
门静脉高压～正常13～14cmH2O,＞25门静脉高压
腹压～正常5～7mmhg，≥12腹腔高压，≥20ACS

肺动脉楔压不等于肺动脉压。肺动脉楔压反映肺淤血的程度。

肺动脉压是指右心室的压力，肺动脉楔压反应的是肺小动脉的压力，约等于左房压。

肺动脉楔压是肺循环血流动力学的重要指标，可用来评估肺循环状态和左心室功能，鉴别心源性和肺源性肺水肿，判断血管活性药物的治疗效果，诊断低血容量及判断输血输液效果。正常值6-12mmHg，肺动脉楔压小于6mmHg，提示可能存在低血容量；如果是肺动脉楔压大于12mmHg，在通常反映左心功能衰竭；大约25mmHg，可能存在急性肺水肿。

测定肺动脉楔压（PAWP）反应左房压力
PAWP一般小于12mmHg
大于18左心衰
小于18ARDS

肺动脉高压，右心导管测量平均肺动脉压大于等于25mmHg（20）

肺心病：
首选——X线检查
明确诊断——超声心动图
合并肺性脑病——血气分析

肺源性心脏病首选X线，
确诊，明确诊断首选超声心动图

中年女性患者，既往慢阻肺病史，近期加重，既往有高血压病史，查体：T38℃（正常值为36℃～37℃，发热），P110次/分（正常值为60～100次/分，心率增快），律齐，P₂>A₂，R24次/分（正常值为12～20次/分，呼吸加快），BP160/90mmHg（正常值为90～140/60～90mmHg，血压增高），口唇发绀（提示缺氧），颈静脉怒张（提示右心衰），双肺可闻及哮鸣音的湿啰音（提示肺气肿），剑突下可闻及3/6级收缩期杂音，腹膨隆（疑腹水），肝肋下4cm（肝脏增大），压痛（+），肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿（典型右心竭表现），根据患者的病史、临床症状和体征，该患者最可能的诊断为肺心病。超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可以作出诊断（B对）。X线及心电图都只能诊断出肺动脉扩张及心脏衰竭的改变而不能多对肺的基础性疾病做出诊断（AD错）。血气分析（C错）用以判断有无缺氧、CO₂潴留和酸碱平衡紊乱及其严重程度，对于指导肺心病急性发作期的治疗具有重要意义。血D-二聚体（E错）主要用于溶血性疾病的诊断。

患者为老年男性，有长期的反复咳嗽咳痰病史（为慢性支气管炎的典型表现），考虑首先诊断为慢性支气管炎，患者有双肺叩诊呈过清音（为慢阻肺的典型表现），呼吸音减弱，考虑慢性支气管炎并发了肺气肿，剑突下心脏搏动明显，该处可闻及3/6级收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进，考虑发生了肺源性心脏病（该患者符合肺源性心脏病的典型临床表现和体征），根据其临床表现和体征，故最可能的诊断为慢支+肺气肿+肺心病（C对AB错）。该患者没有患风湿的病史，故不考虑为风湿性心瓣膜病（D错）。冠心病（P219）（E错）的典型症状为阵发性胸前区疼痛或憋闷，休息或服用硝酸甘油后疼痛消失，与本患者症状不符，故不考虑。

三尖瓣收缩期杂音☞右心扩大☞三尖瓣相对关闭不全☞收缩期反流产生

剑突下搏动☞右心在用力☞右心肥大（代偿期锻炼的效果）

肺动脉瓣第二心音亢进☞肺动脉高压产生

肺心病代偿期（右心室肥厚）：颈静脉充盈，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音，剑突下搏动增强
肺心病失代偿期（右心衰）：舒张期奔马律，肝颈静脉回流症阳性，下肢水肿，腹水

右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征阳性。慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要体征是肝颈静脉回流征阳性（B对），且具有特征性。而双下肢水肿（A错）、肝大且触痛阳性（E错）虽为右心功能不全的体征，但不是最主要的体征。心脏向左扩大（C错）为肺心病时，右心室扩大的体征。肺动脉瓣区第二心音（九版诊断学P151）亢进为肺动脉高压表现（D错）。

一个大学老师讲过，右心衰记住两横两竖：口唇发绀（一），颈静脉怒张（I），肝肿大（一），下肢水肿（I）

建议看物理诊断学里的发绀这一章，肺部疾病引起缺氧导致中心性发绀，而右心衰引起体循环瘀血，导致细胞过度摄取氧，静脉血还原血红蛋白增高，形成周围性发绀

应该不是出现早晚的问题。其它也有原因如蛋白低等也可下肢水肿，故颈静脉怒张比下肢水肿更有代表性

慢性肺心病“失代偿期”独有的特征：
1.肝颈静脉回流征阳性
2.舒张期杂音（奔马律）

慢性肺心病“代偿期”独有的特征：
1.肺气肿体征
2.P2＞A2，干湿罗音
3.三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强
4.颈静脉充盈甚至怒张

患者老年男性，长期咳嗽、咳痰病史，劳力性呼吸困难2年，应考虑伴有COPD（慢性阻塞性肺疾病）；现症状加重伴双下肢水肿、尿少而入院，提示出现右心衰竭症状，故患者考虑诊断为慢性肺源性心脏病，并且已发展到肺、心功能代偿期。
慢性肺心病患者X线胸部正位片可见右下肺动脉干增宽，肺动脉段凸出，心尖上翘（D对）。
靴形心（A错）是指左心室增大，心浊音界向左下增大，心腰加深，状如靴形，临床常见于主动脉瓣关闭不全。
梨形心（B错）表现为肺动脉段凸出及心尖上翘，主动脉结节缩小或正常，状如梨形，常见于二尖瓣狭窄引起的左心房增大合并明显肺动脉高压。虽然也可出现于慢性肺源性心脏病患者，但临床并不常见。
烧瓶心（C错）指在X线胸片上，心影呈烧瓶样球形扩张，双侧心室增大圆隆，下大上小，类似烧瓶，为心包积液的特征性表现。
普大型心（E错）是指左、右心室增大时，心界向两侧扩大，且左界向左下增大，多见于扩张型心肌病。

梨形心的机制就是肺动脉段膨出使心腰消失，胸片上看起来像个梨子

二狭 🍐心
二闭 ⚽形心
主闭 👢心
肺心病 ❤尖上翘

心尖上翘：右室大（肺心病、右心衰）
靴形心：左室大（主闭、主狭）
梨形心：二狭
烧瓶心：心包积液
普大心：扩心病

老年女性，间断咳嗽、咳痰15年（提示COPD），心悸、气短伴双下肢水肿3天（右心衰体征）。心电图示胸前导联重度顺钟向转位，V₁导联呈RS型，V₅R/S＜1，RV₁+SV₅=1.5mV，提示有肺动脉压增高、右心室增大征象，根据患者病史、体征及心电图，考虑诊断为慢性肺源性心脏病（D对）。心包积液（A错）是由心包疾患或其他病因累计心包造成心包渗出，积液达到一定量时造成心包压塞，最突出的症状是呼吸困难和心音低而遥远。扩张型心肌病（B错）无咳嗽、咳痰，主要表现为活动耐量下降和呼吸困难，随病情进展出现心力衰竭。风湿性心脏瓣膜病（C错）指风湿炎症导致的瓣膜损害，二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣；二尖瓣狭窄表现为呼吸困难、咳嗽、咯血等表现，但心脏杂音为舒张期隆隆样杂音；二尖瓣关闭不全轻度可终生无症状，重度可表现为疲乏无力，活动耐力下降；主动脉瓣狭窄的常见三联征为心绞痛、晕厥和心力衰竭；主动脉瓣关闭不全后期表现为心悸、心前区不适、头颈部强烈搏动感等，心脏杂音为主动脉瓣区舒张期叹气样杂音。冠心病，心肌梗死（E错）指冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞，导致心肌严重而持久地急性缺血，心前区剧烈疼痛为主要表现。

右心增大 顺时针转位 肺心病
左心增大 逆时针转位 高血压
不知道对否，一直这样记

V1代表右心室，V5代表左心室，V1-V5: R电压逐渐变大，S电压逐渐变小，两个最小值(RV1+SV5）加起来都大于某个值(1.05），说明肺心病

正常心电图中，v1-v5 R波递增，（R波代表心室波，想象一下心脏的电位方向是右上到左下↘️，所以越左下越大），所以v5正常情况下呈现R波为主形态，R/S大于1，如果小于1，可见于右室肥大或顺钟向转位；Rv1+Sv5正常应该＜1.05，两个最小加起来肯定也小

胸导：V1～V6 导联 R 波振幅逐渐增高，S 波振幅逐渐变小。V1 的 R/S < 1，V5 的 R/S > 1，V3、V4 的 R/S ≈ 1

慢性肺心病时，肺循环阻力增加导致肺动脉高压，右心发挥其代偿功能，以克服升高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚，心电图可见电轴右偏（A对）、V₁和V₂导联出现QS波（D对）、肺型P波（E对），慢性肺心病时右心肥大，导致右束支不应期延长，传导速度减慢，右束支会发生传导阻滞，因此会有右束支传导阻滞心电图表现（C对）。SⅤ₁+RⅤ₅≥4.0mV表示左室肥大，RV₁+SV₅≥1.05mV是慢性肺心病右室肥大的表现，故选SV₁+RV₅≥1.05mV（B错，为本题正确答案）。 #？

肺性p波高而尖，顺向钟位轴右偏！

右心室肥大，重度顺钟转位，右室转到了原来左室的位置，所以V1-3导联上记录到的右室除级方向是背离电极的，与左室一致，所以原本的R波变为了Q波

开始呈qR,主要是右心室肥大加上顺转位不超90度，V1—3上还是R波为主。
严重肺心病呈QS，肺体积增加很多压迫心脏，使心脏顺转位超过90度，V1～3上以QS波为主。

我觉得这样理解不对。
应该是r和s反映了心室的能力大小，因为qrs是心室除极嘛，正常人左心强，就左侧那几个导联r波大s小，然后让你右侧的r小，s大。但当你右心肥厚，功能增强，他就开始让自己的导联r大起来，就会导致v1v2这些反映右心的导联r变大，然后让你左心的s变大。
所以指标中会有rv1+sv5，这个反映你右心的能力

该患者为中年女性，呼吸困难伴声嘶2个月，活动后明显，口唇发绀合并颈静脉充盈及肝静脉反流征阳性（提示右心衰竭），P₂亢进并有三尖瓣收缩期杂音（提示肺动脉高压），因此最可能的诊断为特发性肺动脉高压（A对）（该患者符合特发性肺动脉高压的临床表现及体征）。患者无慢性咳嗽、咳痰和关节痛病史，故暂不首先考虑慢性呼吸系统疾病和风湿性心脏瓣膜病（B错）（P285）。房间隔缺损（C错）（P272）一般为先天性疾病，体检最典型体征为肺动脉区第二心音亢进呈固定分裂，并可闻及2～3级收缩期喷射性杂音，本患者未出现房间隔缺损的典型症状。室间隔缺损（D错）（P273）一般为先天性疾病，患者一般在幼年时就有明显症状，不符合本病患者成年时突然起病的特点。扩张型心肌病（E错）（P261）主要表现为活动时呼吸困难和活动耐量下降，随病情进展可出现有心功能不全表现，但其典型体征为心界扩大以及听诊心音减弱，常可闻及第三或第四心音，本患者未出现这些典型体征。

肺动脉高压使肺动脉增粗压迫了喉返神经，出现了声音嘶哑，肺动脉高压导致了右心衰竭，所以出现了各种右心衰竭的体征和症状。ortner 综合症。Ortner's综合症又称为心脏-声带综合症。本征系指因心血管疾病引起左侧声带麻痹，出现声音嘶哑的一组综合征。

特发性肺动脉高压＝年轻人（无肺部基础疾病史）+呼吸困难+P2＞A2+右心衰或者右心室肥大表现

霍纳综合征（Horner综合征）又称小儿颈交感神经麻痹综合征、Bernard-Horner综合征、Claude-Bernard-Horner综合征等，是由于交感神经中枢至眼部的通路上任何一段受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、但对光反应正常，病侧眼球内陷、上睑下垂及患侧面部少或无汗等表现的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害

ortner 综合症-特发性肺动脉高压
甲状腺癌-压迫后返神经出现声音嘶哑
儿科：室间隔缺损患儿，扩大的肺动脉压迫
儿科：原发性肺结核患儿，胸内淋巴结肿大

患者青年女性，逐渐出现活动力下降半年，类风湿性关节炎病史5年（结缔组织疾病免疫调节作用可能参与IPAH病理过程），经规律使用NSAIDs药物症状控制尚可，查体：口唇苍白，双肺呼吸音清（排除肺部炎症性疾病），未闻及干湿啰音，心率85次/分（正常值60～100次/分），P₂亢进，分裂（提示肺动脉高压），三尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音（肺动脉高压三尖瓣反流），双下肢无水肿（排除右心衰竭体循环淤血）。综合患者病史及体征，最有可能出现的情况是肺动脉高压（C对）。肺血栓栓塞症（A错）患者表现为心动过速，舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。间质性肺炎（B错）患者表现为刺激性干咳，胸片磨玻璃影，呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音，有杵状指趾。贫血性心脏病（D错）影像学检查证明心脏扩大、心电图呈缺血性ST-T改变或梗死样改变、诱发或加重心绞痛发作、有心功能不全或充血性心力衰竭表现。感染性心内膜炎（E错）患者有不同程度的发热、热型不规则、热程较长，个别患者无发热；此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现；原有的心脏杂音可因心脏瓣膜的赘生物而发生改变，出现粗糙响亮、呈海鸥鸣样或音乐样的杂音；原无心脏杂音者可出现音乐样杂音，约一半患者由于心瓣膜病变、中毒性心肌炎等导致充血性心力衰竭，出现心音低钝、奔马律等。

类风湿病易合并间质性肺疾病和肺动脉高压

我的理解是，看到非甾体类抗炎药就想到阿司匹林，而阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，病史中提到规律使用，那么就可以排除血栓可能

P2＞A2：
肺动脉高压，肺心病，肺栓塞
房缺室缺，动脉导管未闭
2/6收缩期杂音：瓣膜无器质性病变
3/6杂音：有器质性病变

患者活动后呼吸困难半年，心率正常，P₂＞A₂（为肺动脉高压的典型表现），胸片X线显示右下肺动脉直径1.8cm（右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm），根据其临床表现和辅助检查，可以诊断为肺动脉高压症，在肺动脉高压症的基础上，心电图、X线、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，才可以做出肺心病的诊断（D对）。
肺功能（A错）检查是呼吸系统疾病的必要检查之一，对于早期检查出肺、气道病变，评估疾病的严重程度及预后，鉴别呼吸困难的病因等有重要意义，但是不能用来诊断肺心病。血气分析（B错）是对血液中的酸碱度，二氧化碳分压和氧分压等相关指标进行测定，常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调及缺氧程度等。胸部高分辨率CT（C错）常用于肺癌，特发性肺纤维化等肺部疾病诊断。支气管镜（E错）检查常用于肺癌的定性诊断，支气管扩张、肺结核和间质性肺疾病的辅助诊断。

肺心病检查：
☆首选X线
右下肺动脉干≥15mm
血管横径/气管横径≥1.07
肺动脉段凸出高度≥3mm
残根征
心脏向左扩大、心尖圆隆上翘

☆超声心动图
右心室前壁厚度≥5mm
右心室内径≥20mm
左右心室内径比<2
右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm

☆心电图
电轴右偏≥+90度
V1 R/S≥1
RV1+SV5≥1.05mv
肺型P波(高尖P波≥0.25mv)

☆血气分析
肺性脑病首选

老年男性患者，COPD长期病史，近1周来受凉后出现咳嗽、咳痰及呼吸困难加重。查体：半卧位，球结膜水肿，面色暗红，双肺呼吸音粗，双下肢轻度凹陷性水肿。最可能的诊断是慢性肺源性心脏病。而该患者出现上述体征最可能的原因是高碳酸血症（A对）。

而不是右心衰竭

正在努力的你别被误导了哇
球结膜充血水肿～缺氧；
面色暗红～二氧化碳潴留导致周围血管扩张
二氧化碳潴留的同时，血液中氧分压降低，二氧化碳分压升高。受这些变化的影响，眼部的血管扩张、血流阻力降低。当二氧化碳潴留严重，引起酸中毒后，还会损伤球结膜的血管，使其通透性增高，其内钠离子和水分增多，进而会导致球结膜发生水肿，若水肿越来越明显，患者会有有复视的情况。

老年男性，反复咳嗽、咳痰、喘憋40余年（慢阻肺病史），加重伴发热3天（感染史），查体呼吸24次/分（正常静息状态下呼吸12～20次/分）。血压145/85mmHg（单纯收缩期高血压），心率128次/分（正常成年人心率60～100次/分），昏睡，颈静脉怒张，双肺散在哮鸣音，双下肺可闻及湿性啰音，双下肢轻度凹陷性水肿（肺、心功能失代偿期临床表现），根据患者的病史、查体结果、临床表现，最可能的诊断是肺源性心脏病，肺心病心肺功能失代偿期可出现低氧血症、呼吸衰竭、高碳酸血症，该患者目前应首先进行的检查是动脉血气分析（C对），根据动脉血气分析结果进行紧急治疗，缓解缺氧和酸碱平衡失调。眼底镜（A错）多用于高血压眼底病变和糖尿病视网膜病变诊断的辅助检查。肝肾功能+电解质（B错）多用于多种病因导致的原发或继发肝肾疾病的检查。UCG（D错）即超声心动检查，用于心脏和大血管结构和功能的检查，对心肌病、心脏瓣膜病、急性心梗并发症等有重要的诊断价值。头颅CT（E错）用于颅内肿瘤、脑血管疾病、脑外伤等的诊断。

慢阻肺COPD首选检查…
病人清醒—肺功能检查
病人昏迷（不清醒）—动脉血气分析。

个人认为，这类题问的其实是'COPD合并了其他什么严重情况'，以及需要什么检查明确诊断，而重点不在于COPD本身。COPD感染加重合并【肺动脉高压】：主要表现为右心衰的各种症状，首选X线，明确诊断考虑超声心动图；COPD感染加重合并【肺性脑病】：主要表现为神志的改变，明确诊断考虑血气分析

治疗

对慢性肺心病出现右心衰竭的患者，一般经过氧疗、控制呼吸道感染、改善呼吸功能、纠正低氧和解除二氧化碳潴留后，心力衰竭症状可减轻或消失，患者尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失，不需常规使用利尿剂和强心剂，肺心病心力衰竭的治疗
1、应用利尿剂
2、使用正性肌力药
3、顽固性心力衰竭使用血管扩张药（AB错），故答案选择改善通气、吸氧（C对）。
异丙肾上腺素（D错）对停搏的心脏具有起搏作用，使心脏恢复跳动。适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
可拉明静滴（E错）临床上用于传染病及中枢抑制药中毒引起的呼吸抑制，也可用于长时间吸氧治疗及人工呼吸后，促进自主呼吸功能的恢复，常需间歇多次给药。

慢性肺心病病人一般在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳 潴留后，心力衰竭便能得到改善，病人尿量增多，水肿消退，不需常规使用利尿药和正性肌力药。但对 经上述治疗无效或严重心力衰竭病人，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。

肺心病的治疗顺序是控制感染→保钾利尿（噻嗪类+螺内酯）→强心剂（洋地黄），在已经心衰的情况下你上去就强心可能会加重心衰

左心衰：利尿-强心-扩血管
右心衰：强心-利尿-扩血管
肺心病右心衰：先控制感染改善肺功能，不行再利尿-强心-扩血管

普通左心衰，利尿强心扩血管
普通右心衰，强心利尿扩血管
肺心病导致的右心衰，先治疗原发病，然后再利尿强心扩血管。利尿为了减轻肺水肿
心梗导致的右心衰，扩容，可以强心，但是不要利尿扩血管。容易低血压休克

左心衰：利尿 → 强心 → 扩血管
解释：左心衰竭没力气了，先利尿是为了卸货，减轻左心负担。

右心衰：强心 → 利尿 → 扩血管
解释：正常时右心泵血到左心，左心泵血到全身。单纯右心衰时，右心无法给左心供血，所以右心衰时强心是强右心，把右心当成管道，让右心给左心供应足够的血，保证左心射血给全身。

肺心病右心衰：先控制感染改善肺功能，大部分肺部导致的心衰就缓解了；不行再利尿 → 强心 → 扩血管
解释：为何不先强心？因为强心时心肌收缩，耗氧↑，而肺心病患者肺有问题，本来就缺氧，强心后更加重缺氧，导致肺心病更严重了。

患者反复咳嗽咳痰41年（为慢阻肺的典型表现），应考虑诊断为慢阻肺（COPD）。近1周来症状加重，双肺可闻及干湿啰音，应考虑为急性加重期。P₂亢进为肺动脉高压的表现，三尖瓣区闻及3/6级收缩期杂音为右室肥大导致的相对性三尖瓣关闭不全，肝大，肝颈回流征阳性，下肢水肿为右心衰竭的表现，可见本例应诊断为COPD+肺心病心肺功能失代偿期。肺心病急性加重期的治疗原则为积极控制感染，首选抗生素治疗（D对）。慢性肺心病患者一般在控制感染、改善呼吸功能后，心衰便能得到改善，且慢性肺心病的患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性低，易致中毒，出现心律失常，因此强心剂（A错）、利尿剂（B错）、心血管扩张剂（C错）不需常规使用。祛痰剂（E错）为对症治疗，不作为首选的治疗措施。

肺心病，三积极三不宜，积极控制感染，积极改善肺功能，积极防治并发症，不宜强心，不宜扩血管，不宜利尿。

我们老师讲的是，左心衰时肺水肿，液体主要积聚在肺循环血管，利尿容易减轻水肿，而右心衰时液体主要积聚在外周，而血管内液体容量基本正常，所以不宜利尿

右心衰，静脉淤血，体循环血量不足，如果再利尿减血容量，就是雪上加霜了。右心衰没死，全靠着血容量吊着。

首选抗感染，改善呼吸，控制并发症
利尿剂易出现低钾低氯碱中毒、痰液粘稠不易排出→加重缺氧
还容易出现血液粘稠→加重肺动脉高压

袢利尿剂为排钾排钠利尿剂，在肺心病的应用中容易产生低钾低氯代谢性碱中毒（B对），
血管扩张药会引起氧分压下降，二氧化碳分压上升，发生呼吸性酸中毒（E错），
肺心病控制呼吸衰竭时在病情需要时可服用呼吸兴奋剂，能够增加通气量，纠正呼吸性酸中毒（A错），
而强心剂和酸碱代谢关系不大（C错），
慢性肺源性心脏病病人应避免使用镇静药（D错）以免抑制呼吸功能和咳嗽反射，诱发肺性脑病。

泮利尿剂，主要是在襚袢升支阻断了Na的重吸收，从而远端小管和集合管的Na浓度升高，Na~K Na ~H 交换都加强，从而尿中的K H都增加，导致低钾血症和碱中毒。
利尿剂引起低血钾，细胞内钾离子移到细胞外，同时氢离子移到细胞内，细胞外氢氧根增多，引起碱血症

高钾酸中毒，低钾碱中毒～
袢利尿剂是排k的导致低钾

阻塞型通气障碍，再兴奋呼吸中枢，还是呼酸，只会呼吸肌疲劳

患者为中老年男性，既往有吸烟病史（慢阻肺最重要的环境致病因素），间隔咳嗽、咳痰，喘息，桶状胸（为慢阻肺的典型表现），双肺呼吸音低，提示为慢阻肺（COPD）。烦躁，球结膜充血、水肿，口唇发绀，肝肋下5cm，肝颈静脉回流征（+），双下肢水肿（为右心衰竭的表现），根据其临床表现和体征，考虑诊断为慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期（肝大、肝颈静脉回流征（+）、下肢水肿提示已经进入肺、心功能失代偿期）。

失代偿期的治疗原则为积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，其中感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原因，故需积极控制感染（A对）。
静脉滴注支链氨基酸（B错）主要用于肝性脑病的治疗。
无创通气（C错）、纠正电解质紊乱（E错）为对症治疗，不是最重要的治疗措施。利尿（D错）的应用需谨慎，用药后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，也不是最主要的治疗措施。

我觉得 这题病人感染加重来的，最重要：抗感染。首要：通气。题目问的是最重要。
⚠️COPD最重要的是抗感染 进展到肺性脑病首选通气

其实这人球结膜水肿，还不算肺性脑病

机械通气（E对）能够通过正压通气有效改善肺部通气功能，进而纠正通气与血流的比例失调，降低肺动脉高压，在COPD（慢性阻塞性肺疾病）的急性加重期，能迅速且有效地缓解病情。静脉推注袢利尿剂（A错）能降低血容量以减轻心脏负担，但COPD的主要问题在于肺部通气功能障碍，而非血容量过多。静滴支气管舒张剂（B错）可扩张支气管、改善通气，对COPD患者有益，但它并不能直接降低肺动脉高压。高浓度吸氧（C错）常用于急性呼吸窘迫综合征及急性呼吸衰竭，能迅速提升血氧饱和度，而COPD患者常予低浓度吸氧。小剂量镇静剂（D错）主要用于缓解焦虑和改善睡眠，对COPD引起的肺动脉高压无直接治疗作用。
我认为导致肺动脉高压的原因是缺氧导致的肺动脉痉挛，而copd不适合用高浓度吸氧，所以只能选机械通气了。
病因治疗，根本病因在copd,利尿剂只能对症治疗，copd导致肺动脉高压是一个长期的过程，长期缺氧单纯的支气管扩张剂并不能解决问题，而机械通气能快速改善缺氧减轻肺动脉高压

并发症

肺心病患者体内出现低氧血症和高碳酸血症，冠脉血供不足，急性严重心肌缺氧（B对），出现心室颤动、心脏骤停以致突然死亡。
急性广泛心肌梗死（A错）多由冠脉病变，血栓形成继而闭塞、痉挛导致，不是肺心病患者常见并发症。
肺心病患者因肺循环阻力增加导致肺动脉高压，为克服升高的肺动脉阻力而发生右心肥厚，进而出现右心功能不全（C错），如病情进展，可出现左心功能不全（D错），但都不是肺心病患者出现心室颤动心脏骤停以致突然死亡最常见的原因。
肺心病患者合并脑血管意外（E错）少见，不是出现心室颤动心脏骤停以致突然死亡最常见的原因。