肺血栓栓塞症
肺动脉栓塞：呼吸困难、胸痛、咯血（三联征）、颈静脉充盈、肺动脉第二心音亢进
我国造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢的深静脉血栓（A对），下肢易形成深静脉血栓，脱落后经体循环回流至右心室后泵入肺动脉中造成栓塞。
心脏病（B错）形成的血栓（例如房颤）易经体循环栓塞于脑、脾等脏器动脉，少见于肺动脉。
肿瘤（C错）可栓塞肺动脉，但肿瘤形成的栓子不如血栓多见，不是造成肺栓塞最常见的原因。
妊娠分娩（D错）时可因羊水大量进入体循环而栓塞肺动脉，但发病率低，不是肺栓塞最常见的原因。
遗传因素（E错）常引起患者反复静脉血栓形成和栓塞，也不是最常见的原因。
因为栓子从静脉回到右心房血管越来越粗，不容易堵住。再通过右心室到肺循环，血管越来越窄就会堵住
病因
所谓危险因素，是指增加疾病或死亡发生的可能性的因素，是指疾病的发生与该因素有一定的因果关系，但是尚无可靠的证据能够证明该因素的致病效应，但是当消除该因素时，疾病的发生概率也随之下降。在病因学研究中，将这类与疾病发生有关的因素即称为危险因素。
继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变，继发性危险因素，可以单独存在，也可以同时存在、协同作用，其中年龄（B对）是独立的危险因素，随着年龄增加，血脂增高，血管内皮损伤增加，血栓形成的机会增加，肺血栓栓塞发病率也逐渐增高。创伤（A错）、骨折（C错）、口服避孕药（D错）、有肿瘤家庭史（E错）是肺栓塞的继发性危险因素，但不是独立的危险因素，需要在其他的危险因素存在的条件下，才可以导致肺血栓栓塞。
年龄在很多疾病都属于“独立危险因素”，所以看到独立危险因素就选年龄准没错
我刚刚百度了一下，独立危险因素指的是：这个可能会导致这个病，但又没有确切的证据证明它真的可以。
独立危险因素是指经过多因素分析之后，仍然统计学有意义的因素
独立危险因素
肥胖--酒精肝
吸烟--动脉粥样硬化
年龄--肺血栓栓塞
手术后患者本身就处于高凝状态，老年，卧床更是加剧了这一点，长骨骨折要考虑脂肪栓塞的可能，不过脂肪栓塞一般是当天就发作，超过3天就考虑深静脉血栓了。
骨折后两三天可能是长骨骨折脂肪栓塞，一个月就应该是下肢深静脉血栓形成后脱落导致肺栓塞了。
需考虑肺栓塞：
✔骨折，流产，长期卧床，化疗病人（损伤血管内皮，高凝）
✔突发或慢性呼吸困难，胸痛，咯血，晕厥
√呼吸音清/哮鸣音
√口唇发绀，心率增快，颈静脉怒张（可）
动脉血气示过度通气，低氧血症
✔一侧下肢肿胀
✔肺动脉高压：P2亢进，P2＞A2
✔X线片：肺透亮度增加
✔心电轴右偏
S1Q3T3 的特征——I导联有突出的 S 波；III导联有 Q 波和倒置 T 波； V1 - V3导联 T 波倒置。
患者结肠癌术后化疗，高凝状态，易产生血栓
急性肺源性心脏病是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支使肺动脉循环阻力增加，心排血量降低，引起右心室急剧扩张和急性右心功能衰竭的临床病理生理综合征。急性肺源性心脏病最常见的病因是肺血栓栓塞症（C对）。重症肺结核（A错）、支气管哮喘（B错）、过敏性肺炎（D错）和慢性阻塞性肺疾病（E错）等均为慢性肺源性心脏病的常见病因。
引起急性肺心病-肺栓塞
慢性肺心病-COPD
继发性肺动脉高压-COPD
动脉性肺动脉高压-特发性肺动脉高压
诊断
不要忘记肺栓塞三联征，突发胸痛+呼吸困难+咯血
其实考点就是肺梗死的三联征，呼吸困难，咯血，胸痛
心肌梗死＝中下段胸骨后压榨性疼痛，大汗淋漓:
肺梗死＝胸部剧痛+呼吸困难+发绀
#总结
肺梗死：突然剧烈刺痛或绞痛；
干性胸膜炎：尖锐刺痛，呼吸时加重，屏气时减轻。
心梗：突然发作的心前区压榨性疼痛或憋闷感，可延伸到左侧肋骨、上腹部、左侧肩、背甚至口腔、头部，无发绀。
心绞痛：胸部压榨性疼痛，主要位于胸骨后，可放射至心前区、上肢、下颌咽喉部，有些患者仅表现为胸闷。心肌梗死则较心绞痛更剧烈持久，并伴濒死感；
肺淤血：呼吸困难、咳嗽和疲劳等症状。
胸膜炎：胸痛、胸闷，刺痛或牵拉痛，常在深咳嗽时出现，咳嗽，咯痰，严重者出现呼吸困难。
肺血栓检查：
①首选/确诊→CT肺动脉造影（CTPA）；确诊的金标准→肺动脉造影（DSA）
②X线胸片→栓塞区肺纹理减少+尖端指向肺门的楔形阴影+肺动脉段突出
③心电图→SⅠ QⅢ TⅢ ，阳性结果最有助于排除肺血栓
④D-二聚体→特异性差，阴性最有助于排除肺血栓
⑤下肢深静脉加压超声→能发现下肢深静脉血栓
⑥动脉血气分析：
a.低氧血症 b.低碳酸血症
⑦超声心动图
肺血栓栓塞症是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。CT肺动脉造影为确诊肺栓塞的辅助检查首选（C对）；血D-二聚体检查，对PTE有重要的排除诊断价值，但特异性差，对PTE无诊断价值（A错）；超声心动图，对提示PTE和除外其他心血管疾病以及进行急性PTE危险度分层有重要价值，但不作为确诊检查（B错）；血气分析，常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡－动脉血氧分压差增大，部分病人的血气结果可以正常，不作为PTE的确诊检查（D错）；肺功能检查一般不作为PTE的检查项目（E错）。
D2聚体是筛查，要诊断还是CTA
贺老师讲的，肺动脉造影是有创的，花费高八千多，之前的首选，因为科技不发达。
现在CTPA（CT肺动脉造影）无创，花费一千二百多，科技发达了，慢慢取代为诊断肺血栓栓塞的首选检查。
肺血栓的检查：
金标准：造影
最常用，首选：CTPA
★CT肺动脉造影（最有价值）
CTPA示双肺动脉分支可见多处充盈缺损（肺栓塞征象）
肺动脉造影是介入手术通过导丝直接在肺动脉处打造影剂然后直接在导丝引导显示屏上看是否有堵塞，
CTPA是在手臂上打造影剂等候1-2小时在机房做CT。
以往检查考点：
阴性结果有助于排除肺栓塞是：D二聚体（无血栓）
阳性结果有助于排除肺栓塞是：心电图（有心梗）
男性，45岁（中年男性），突发呼吸困难5小时（肺栓塞最常见的症状），无高血压病史。查体：血压100/75mmHg，心率100次/分，律齐，颈静脉充盈，双下肢凹陷性水肿（肺栓塞导致的右心衰竭表现）。为排除肺栓塞，应首选的检查是血浆D-二聚体检测（B对）。血浆D-二聚体是纤溶酶作用下产生的交联纤维蛋白特异性降解产物，肺栓塞时，由于血栓形成和纤溶系统的激活，D-二聚体水平会显著升高，D-二聚体正常可排除肺栓塞，因此具有较高的阴性预测价值。心电图（A错）主要用于评估心脏的电活动，肺栓塞可能引起心电图变化，但无特异性。超声心动图（C错）在提示PTE诊断、发现右心室功能障碍和排除其他心血管疾病方面有重要价值。动脉血气分析（D错）用于评估气体交换和酸碱平衡状态，其改变并非特异性，不能用于排除肺栓塞。胸部CT平扫（E错）对于排除肺栓塞的诊断价值有限。
这道题的关键点呢就是看懂右下肢轻度肿胀这里
单侧肢体肿胀一般是深静脉血栓，双侧是右心衰
而下肢血栓脱落到肺呢里，就会造成肺梗死。叩诊就会是浊音
肺血栓栓塞症是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病，其体征主要有：
1.呼吸系统体征以呼吸急促最常见，另有发绀（A对），肺部哮鸣音和（或）细湿啰音（B对）等。
2.循环系统体征包括心动过速（C对），血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克，颈静脉充盈或搏动（D对），肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
3.还可伴有发热等体征。而期前收缩（E错，为本题正确答案）又称早搏，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等，亦可偶发于正常人。
湿啰音是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。再想肺栓塞三联征，呼吸困难，胸痛，咯血，呼吸道内有分泌物，肯定会产生湿罗音。
栓塞部位肺泡表面活性物质减少，毛细血管通透性增加（书99），肺泡表面张力变大，对毛细血管血浆和组织间液抽吸作用增强（生理），导致肺水肿，产生细失落音。
期前收缩这个东西还是大多因为器质性疾病，有异位起搏点的参与。
肺心病 易病发房早
洋地黄中毒 易病发室早
患者中年女性，骨折术后卧床3天（为肺血栓栓塞的继发性危险因素），突发呼吸困难。既往高血压病史10年，血压控制良好。查体：BP 120/80mmHg。根据患者病史、体征，诊断考虑为肺血栓栓塞症，下肢深静脉血栓脱落所致。肺栓塞可出现颈静脉怒张、口唇发绀、心动过速、呼吸过快等体征，其中颈静脉怒张（A对）发生于右心衰竭，通常不会出现在左心衰的患者中，可用于鉴别肺栓塞和左心衰竭；左心衰竭（P167）患者同样会因缺氧而出现口唇发绀（B错）、呼吸过快（C错）及代偿性心动过速（C错），无法用于鉴别。肺栓塞与左心衰一般都无双下肢水肿（E错）症状。
口唇发绀，动心过速，呼吸过快没有特异性，肺栓塞和左心衰都可以有。
颈静脉怒张、双下肢水肿是右功能不全的表现，左心衰不会出现，肺栓塞会有，但是下肢水肿比颈静脉怒张出现的晚，肺栓塞属于急诊，发展特别迅速，往往来不及水肿，所以颈静脉怒张更具特异性。
患者老年男性，左胸痛5天，胸闷、气促2天（肺血栓栓塞常见症状）。查体：双下肺呼吸音粗，心率108次/分，P₂﹥A₂（肺血栓栓塞常见体征）。胸部X线片示左下肺透亮度增加（肺血栓栓塞常见影像学表现）。结合患者临床表现及相关辅助检查，该患者疑诊为肺栓塞。肺栓塞的确诊检查包括：①螺旋CT②放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像③磁共振成像和磁共振肺动脉造影④CT肺动脉造影（A对）；高分辨CT（B错）是支气管扩张的确诊检查；心电图（C错）为心脏循环系统方面疾患的首选检查；血D-二聚体（D错）可作为肺栓塞的筛查，但不具有特异性，因而不能作为确诊检查；超声心动图（E错）为器质性心脏病的确诊检查。
才知道透亮度原来是穿透的能力强了。
肺透亮度增高在X线片及CT片上都显示为黑化度增高。一般为肺内气体增多所致，如肺气肿症。
肺透亮度增加--流过肺的血少，气体多了
儿科知识点：肺纹理减少只见于肺栓塞和小儿法洛四联症
肺纹理减少，透亮度增加——流过肺的血少，气体多了（肺栓塞、法四）
肺门舞蹈征——肺血多（除法四外的先心）
在内外妇儿中只有两个病x线肺纹理减少，稀疏。一是肺动脉栓塞，二是小儿科的法洛四联症。
提到肺部透亮度增加
1、肺气肿（copd）
2、肺栓塞
肺动脉栓塞时肺血流量明显减少，区域性或一侧性肺血管纹理变细，稀疏甚至消失，使得肺野透亮度增加
原理：气多了，透亮度增加，
肺气肿：气实在变多，
肺栓塞：血管影变稀疏或者看不见，气相对增多
3、法四原理：静脉血从主动脉走了，不经过肺，所以永久性青紫（静脉血未经过氧合直接进入体循环导致缺氧，青紫），所以肺纹理稀疏，少到一定程度就全是气，透亮了
出现p2>a2的情况多是由于肺循环阻力增高引起，多见于肺心病、肺动脉高压以及动脉导管未闭合等情况
抗磷脂抗体综合征又称Hoghes综合征，是一种以反复发生的血栓形成事件和流产为主要临床特征，并伴有血清中抗磷脂抗体(APL)存在的临床综合征。临床表现主要为血栓形成，以中小血管最为好发，动静脉均可形成血栓，静脉血栓更为多见。
抗磷脂抗体综合征，血小板减少，血栓形成，习惯性流产。
习惯性流产是高凝的因素。
aps伴磷脂抗体综合征，APS三联症，血小板减少，动静脉血栓形成，习惯流产。
抗磷脂综合征（APS）的表现和破坏的部位分别为:
血栓形成（血管内皮细胞膜）、
习惯性自发性流产（胎盘）、
血小板减少（血小板膜）
突发呼吸困难+P2亢进=肺栓塞。 长期呼吸困难+P2亢进=肺心病
P2亢进就两个 肺心病 肺动脉栓塞
患者为老年女性，现结肠癌术后化疗中（有肺血栓栓塞的继发性危险因素），活动后呼吸困难突然加重，伴有胸痛，P₂＞A₂（提示肺动脉高压），胸骨左缘第5肋间可闻及2/6级收缩期杂音，根据其临床表现和辅助检查，可考虑诊断为肺血栓栓塞（C对）（患者有肺血栓栓塞症的继发性危险因素和典型临床表现、体征和辅助检查）。
重症肺炎（A错）是指需要有创机械通气并发感染性休克的肺炎，该患者无咳嗽、咳痰、咯血和发热，故不考虑重症肺炎。
急性左心衰竭（B错）（P174-P175）主要表现为突发严重呼吸困难，强迫坐位、面色发灰、发绀、大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，两肺布满湿性啰音和哮鸣音，与该患者表现不符，故不考虑。
急性心肌梗死（D错）（P236）一般有心绞痛病史，主要表现为胸骨后濒死样疼痛等心肌缺血表现，心电图示心肌梗死的特征性与动态性改变，不符合患者的表现。
结肠癌肺转移（E错）前期症状不明显，肺部病变广泛，则可出现干咳、痰血表现，随着病情的严重，患者如并发癌性淋巴管炎、大量胸腔积液、肺不张或上腔静脉受压时，患者可出现呼吸困难或者持续性的发热等现象。
患者结肠癌术后化疗，高凝状态，易产生血栓
是不是化疗导致高凝不知道。但放疗损伤动脉内膜可继发血栓形成。俺们之前收过一个鼻咽癌化疗导致颈内动脉和椎动脉闭塞的，主要原因就是化疗损伤血管
二尖瓣听诊区:第五肋左锁骨中线内0.5-1cm
肺动脉瓣听诊区:胸骨左缘第二肋
主动脉瓣听诊区:胸骨右缘第二肋
主动脉瓣第二听诊区:胸骨左缘第三肋
三尖瓣听诊区:胸骨左缘4-5肋骨（第四肋间）（比如第五肋间非锁骨中线）
它是想让你听三尖瓣区的杂音呢，右心室增大，三尖瓣相对关闭不全
肺与肝都是双血供 代偿很厉害的。
因为肺组织受三重氧供啊
肺动脉、支气管动脉➕肺泡内氧
患者突发左侧持续性胸痛伴呼吸困难，无放射痛和发热，P₂亢进提示肺动脉高压，左下肢水肿提示体循环淤血，根据其临床表现和体征，可考虑诊断为肺血栓栓塞症，胸痛最可能的原因是肺梗死（C对）（肺梗死是指肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生的坏死）。肺炎（P42）（A错）可伴胸痛、呼吸困难，但肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咳脓性痰伴寒战、高热等。气胸（P120）（B错）也可突发胸痛、呼吸困难，但气胸疼痛呈针刺样或刀割样，听诊呼吸音减弱或消失，一般无P₂亢进，无体循环淤血表现。胸膜炎（D错）常突发胸痛，可有呼吸困难，但胸膜炎典型的胸痛为刺痛，一般无P₂亢进，无体循环淤血表现。心绞痛（P219）（E错）可突发胸痛，呈放射性疼痛，一般无呼吸困难的表现，且一般持续数分钟至十余分钟，很少超过半小时。
因为患侧有栓子，双侧要考虑心衰啦
血浆D-二聚体（E对）是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。
血小板黏附需要血小板上的糖蛋白（GP）、内皮下成分（胶原纤维）、及血管性血友病因子（vWF）的参与（A错），故血vWF测定属于血小板粘附的测定。
凝血酶原激活物为Xa、V、Ca²⁺和PF₃（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，PF3有效性测定（B错）属于凝血酶原激活物的测定。
血栓素A₂具有促进血小板凝聚及血管收缩作用，TXA₂生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B₂（TXB₂），故血栓素B₂测定（C错）属于血小板聚集的测定。
蛋白C系统具有抗凝作用，蛋白C系统由蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、血栓调节蛋白（TM）等组成，血PC测定（D错）属于抗凝的实验室检查。
➊血浆D-二聚体——纤溶过程标记物。
➋血vWF测定——血小板粘附的测定
➌凝血酶原激活物为Xa、V、Ca²⁺和PF3（我食钙片）
PF3——凝血酶原激活物的测定
➍血栓素A₂具有促进血小板凝聚及血管收缩作用，TXA₂生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B₂（TXB₂），
血栓素B₂测定——血小板聚集
➎蛋白C系统——抗凝
✔️D-二聚体是由纤溶酶介导的交联纤维蛋白经活化和水解后形成的可溶性降解产物。
✔️原发性纤溶亢进➡️D-D正常：正常凝血、异常纤溶（纤溶酶增多）
✔️继发性纤溶亢进➡️D-D显著↑：异常凝血（血栓大量生成），正常纤溶
✔️D-二聚体正常可排除肺栓塞和深静脉血栓，用于排除性诊断
✔️正常人体内不会发生纤维蛋白溶解，D-二聚体含量很低，0～0.5mg/L
阳性结果最有助于排除肺血栓栓塞的检查是心电图（A对），大多数病例呈非特异性的心电图异常。胸部X线片（B错）可显示肺动脉阻塞征、肺动脉高压征及右心肥大征。血D-二聚体（C错）对血栓形成具有很高的敏感性，急性PTE时D-二聚体升高，若其含量正常，则对PTE有重要的排除诊断价值。下肢深静脉彩超（D错）为诊断DVT最简便的方法。动脉血气分析（E错）常表现为低氧血症、低碳酸血症。
心电图阳性就是心电图异常，表示胸痛可能是心梗引起的，就排除了肺栓塞
老年男性患者，术后卧床制动（肺栓塞常见诱因），今晨突发胸闷、气促，伴意识不清，查体：P105次/分（增快，正常60～100次/分），R25次/分（增快，正常16～20次/分），BP94/58mmHg（提示休克），SaO₂90%（降低，正常为95～98%）。结合患者病史、临床表现、体征等，最可能的诊断为肺栓塞（E对）。自发性气胸（A错）患者可能有持重物 、屏气、 剧烈体力活动等诱因，多数起病急骤，突感一侧胸痛，继之出现胸闷和呼吸困难，阵发性刺激咳嗽等临床表现。脑出血（D错）患者多有高血压、脑血管病变等基础疾病，患者突发剧烈头痛，继之意识模糊，半身不遂，口眼歪斜，言语不利，严重者危及生命。
还有一点看大家都没有提到：脾切除术后患者往往会有血小板增高情况，高凝状态，都是需要进行抗凝治疗的。
骨折，脾切除，卧床 ，好家伙，这是养血栓的上等温床。
脂肪栓塞，题眼通常小于三天
血栓栓塞一般大于两周题眼中常有卧床起身后，运动后等字样
中年女性患者，持续发热2周，有先天性心脏病病史。入院查体：贫血貌，胸骨左缘3-4肋间4/6级粗糙收缩期杂音伴震颤，脾肋下2cm。血培养2次阳性（提示感染性心内膜炎）。入院后3天突感呼吸困难、胸痛，咯血多次（提示急性肺栓塞）。综合患者的症状、体征，可能性最大的诊断是感染性心内膜炎合并急性肺栓塞（B对）。急性心衰（A错）咳粉红色泡沫状痰，多无脾大的表现。肺部感染（CD错）多无心音异常和脾大的表现。室间隔缺损（ADE错）多无咯血和脾大的表现。支气管扩张症（E错）的主要症状为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰。
先心病病史，胸骨左缘三四肋间收缩期杂音伴震颤，提示先天性室间隔缺损，室间隔缺损容易导致右室缺口处细菌累积，伴发心内膜炎，赘生物形成，脱落后造成肺栓塞。
一般感染性心内膜炎在体循环栓塞，但这个病例先心病，从室间隔逆流入肺
室间隔缺损3-4肋间，伴震颤
三尖瓣关闭不全-4-5肋间，不伴震颤
先心病病史➕胸骨左缘三四肋间收缩期杂音伴震颤→提示先天性室间隔缺损
室间隔缺损容易导致右室缺口处细菌累积→伴发心内膜炎（发热➕脾肿大（感染引起）➕血培养阳性）→赘生物形成→室间隔缺损左向右分流→脱落后造成肺栓塞（三联征表现）
复习一下：
急性感染性心内膜炎：金葡
亚急性感染性心内膜炎：草绿
病毒性心肌炎：柯萨奇B组病毒（科B心肌炎）
疱疹性咽峡炎：柯萨奇A组病毒（撒泡尿）
咽结合膜热：腺病毒（眼线）
风湿热：A组乙型溶血性链球菌
患者中老年男性，进行性呼吸困难1年余。査体：BP125/80mmHg，P₂﹥A₂（肺动脉高压体征），未闻及杂音，双下肢无水肿。胸部X线片示肺动脉段膨隆（肺栓塞影像学特征）。CTPA示双肺动脉分支可见多处充盈缺损（肺栓塞征象）。结合患者临床表现及相关辅助检查结果，该患者初步诊断为慢性肺血栓栓塞（A对）。结节性多动脉炎（B错）损伤的特点主要表现为纤维素样坏死和多种炎症细胞浸润，正常血管壁结构被完全破坏，同时可见动脉瘤和血栓形成，极少见于肺脏和脾脏（P839）。大动脉炎（C错）的发病年龄多小于40岁（P836）。特发性肺动脉高压（D错）多呈丛状损害（P106）。原发性系统性血管炎（E错）属自身免疫系统紊乱导致的全身血管反应（P833）。
标记
特发性肺动脉高压是单纯的肺动脉高压不会有充盈缺损
P2大于A2,双下肢无水肿—肺血栓栓塞症
P2大于A2,双下肢有水肿—特发性肺动脉高压
看了内科书，分析一下PTE，慢性肺心病，特发性肺动脉高压三种疾病的鉴别
PTE＝呼吸困难➕P2＞A2➕过度通气导致(低碳酸血症)
肺心病＝呼吸困难➕P2＞A2➕高碳酸血症
特发性肺动脉高压＝呼吸困难➕p2＞A2➕检查结果无其他疾病症状(比如PTE会给出D二聚体升高，低碳酸血症，X线可有肺野透亮度增加，或者下肢深静脉检查提示深静脉血栓形成或者ct肺动脉造影有充盈缺损，；肺心病会先有长期支气管、肺疾病再出现肺动脉高压的提示，或者高碳酸血症)
45岁男性患者，进行性呼吸困难半年（PTE常见症状），咳嗽、咯血及胸痛（PTE“三联征”），BP110/75mmHg（PTE血压一般无特异性改变），口唇发绀（缺氧，PTE呼吸系统常见体征），双肺呼吸音清，P₂亢进，三尖瓣区可触及抬举样搏动（肺动脉高压，PTE心脏检查常见体征），颈静脉怒张，心界无扩大，心率92次/分，双下肢轻度水肿（PTE继发右心功能障碍，出现体循环淤血体征），根据患者的临床表现、体征，首先考虑的诊断为肺栓塞（PTE），为明确诊断，首选的检查为CT肺动脉造影（E对），是最为有效、方便、便捷的一线确诊方法，能发现段叶上肺动脉内栓子，甚至发现深静脉栓子。PTE心电图（B错）大多为非特异性改变，随病程的演变呈动态变化。超声心动图（A错）为患者确诊后应常规进行的检查，能提示肺动脉高压、右心室高负荷和肺源性心脏病，但尚不能作为PTE确诊依据，可以发现右心、肺动脉主干内的血栓，同时提示PTE和除外其他心血管疾病，以及对进行性急性PTE危险度分层有重要价值。放射性核素肺通气/血流（V/Q）显像（C错）是PTE的重要诊断方法，对远端肺栓塞的诊断价值更高，用于肾功能不全和造影剂过敏患者。肺功能（D错）主要用于COPD的诊断，不作为PTE的常规检查。
肺栓塞三联征:呼吸困难 胸痛 咯血
首选检查CTPA
肺心病是肺源性心脏病，慢性肺栓塞导致的右心衰也是肺心病吧，肺心病不一定是COPD导致的，只是大多数。
麦麦那道题：无咳嗽咯血胸痛➕仅右心衰竭体征（可能是特发性肺动脉高压导致的肺心病）⇨超声心动图
本题：不仅有右心衰的体征还有咳嗽咯血胸痛⇨更可能是慢性肺栓塞引起的肺心病⇨肺动脉造影
也就是说，诊断肺心病只需超声心动图或者X线就可以了，但是要查造成肺心病的原因还需要根据症状进一步检查。
放射性核素（C对）肺通气/血流灌注显像是PTE的重要诊断方法，可用于肾功能不全和碘造影剂过敏病人。增强CT（A错）和肺动脉CTA（B错）检查中均需应用造影剂，该患者对碘造影剂过敏，故不选。MRI（D错）对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。X线（E错）根据临床情况疑诊肺栓塞，不能确诊。
放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像 用于
☛肾功能不全（试题可能以血肌酐几百的形式出现）
☛碘造影剂过敏病人
治疗
肺栓塞溶栓治疗：主要体征——低血压休克
适用于：大面积肺栓塞患者（呼困、胸痛、低氧血症）
❤️血压降低、右心功能不全➡️溶栓➡️抗凝
❤️血压正常：右心功能不全➡️溶/不溶栓➡️抗凝
右心功能正常➡️无需溶栓，直接抗凝
都无效➡️手术
溶栓药首选➡️尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原复合物
长期抗凝药：华法林（5天才起效）——不能用于急性期
阿司匹林，抗血小板
肝素:抗凝血酶
溶栓:溶解纤维蛋白
-
急性心梗的溶栓
首选阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶；上述药物无效时用尿激酶、链激酶。 -
急性缺血性脑卒中的溶栓
我国目前常用的药物为阿替普酶和尿激酶，替奈普酶不推荐 -
肺栓塞的溶栓
推荐的溶栓药物有尿激酶、链激酶和阿替普酶（阿替普酶对血栓有更快的溶解作用）。
尿激酶、链激酶：价格低廉、在基层医疗机构应用较多
阿替普酶：血管再通率高、出血风险低、但价格较贵
尿激酶（A对）能直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，发挥溶栓作用，是急性肺栓塞溶栓治疗的首选药物之一。阿替普酶（B错）（也称为重组组织型纤溶酶原激活剂，rt-PA）也为溶栓药物选择，但在急性肺栓塞的治疗中，其使用不如尿激酶普遍。氨甲环酸（C错）为抗纤溶药物，主要用于止血。肝素（D错）为抗凝药物，常用于溶栓后的持续抗凝治疗，预防血栓形成。阿司匹林（E错）为抗血小板药物，常用于心血管疾病的预防和治疗，不具溶栓作用。 #？
患者中年男性，突发呼吸困难，颈静脉充盈 ，心率105次/分，P₂＞A₂，收缩压>90mmHg，行CTPA示右下肺动脉内充盈缺损，根据其临床表现和辅助检查，考虑诊断为肺血栓栓塞症（该患者具有肺血栓栓塞症典型的临床表现、体征及辅助检查）。
临床疑诊肺血栓栓塞时，首选抗凝治疗，可皮下注射低分子肝素（D对）。
在肝素/磺达肝癸钠开始应用后的第1天才加用口服抗凝剂华法林（A错）。
溶栓治疗主要适用于高危（大面积）PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），对于部分中危PTE是否溶栓仍有待确定，对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例，不宜溶栓，常用的溶栓药物有尿激酶（UK）（C错）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）（B错）。
手术取栓（E错）风险大，病死率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗或导管介入治疗无效的紧急情况。
3天就够了。
不是因为华法林起效慢，是因为刚用华法林的前3天会反射性增加凝血功能，促进血栓形成。用3天以后，华法林本身抗凝的作用逐渐上来了，就不会增加凝血了，而且发挥了本身抗凝的作用。
所以在前3天，需要用肝素或者低分子肝素重叠使用，临床上叫“桥接”治疗。
#纠错 5天
低危患者（血压正常，右心功能正常）：抗凝，不溶栓
中危患者（血压正常，右心功能不全）：抗凝，溶栓／不溶栓都可以
高危患者（血压降低，右心功能不全）：抗凝，溶栓
高危患者，先溶栓再抗凝
抗凝后禁忌溶栓！溶栓后继续抗凝
危险因素（手术、外伤等）短期内可以清除的------抗凝3个月
栓子来源不明的首发病例-----≥6个月
复发性静脉血栓形成、长期危险因素存在-----≥12月或更长、终生抗凝
我记得没错的话肺栓塞溶栓窗口期是14天
#总结 血压
血压低 我溶栓 血压正常 我抗凝（肺栓塞）
血压低 我四级 血压正常 二三级（Killip分级）
血压低 我补液 血压正常 我胃镜（上消化道出血）
血压低 我电🐔 血压正常 我用药（快速心律失常）
血压低 我起搏 血压正常 我用药（缓慢心律失常）
血压低 我反搏 血压正常 我介入（左心室心梗）
血压低 我扩容 血压正常 我介入（右心室心梗）
血压低 我穿刺（心包积液/心脏压塞）
血压低 我手术（感染性心内膜炎）
血压低 我补液（吸入性肺炎等低血容量性休克）
溶栓治疗主要适用于高危（大面积）PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），因此出现明显高危症状为溶栓治疗的主要依据。肺血栓栓塞患者出现呼吸衰竭（A错）、肺动脉高压（B错）和右心功能不全（D错）均属于中低危，体循环功能障碍（C对）低血压属于高危。合并下肢深静脉血栓并不是溶栓的适应症（E错）。
低危 中危 高危
血压 正常 正常 降低
右心 正常 降低 降低
抗凝 溶/不溶+抗凝 溶栓+抗凝
肺栓塞至少需要抗凝3个月，溶栓后需立即开始规范的肝素抗凝治疗（B对）。华法林需要数天才能发挥全部作用，起效慢，故不适用于肺栓塞急性期（A错）。氯吡格雷用于预防和治疗因血小板聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，与阿司匹林一样，具有抗血小板聚集作用，属于非抗凝药物（CE错）。维持rt-PA静脉注射（D错）为溶栓的药物，症状改善后，应该停止应用，改用抗凝药物。
华法林起效需要五天，不能用于急性期，至少先肝素用五天一起吃上华法林，五天之后再撤去肝素。忘记了所以选错了。