支气管哮喘
非特异性炎症
支气管哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，其是由多种炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病（BD错），这种慢性炎症与气道高反应相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难（A错），多数患者可自行缓解或经治疗缓解（E对C错）。
吸气是肺泡把空气从外界经过大小气道吸进去，气体首先经过大气道，所以吸气性的困难是大气道的阻塞
呼气反之，先经过小气道，所以小气道的阻塞是呼气性的呼吸困难。
生理学的，应该是呼吸阻力那里。哮喘患者气管痉挛，口径变小，吸气时肺实质对小气道牵引，口径增大，吸气阻力减小。呼气时牵引减弱，小气道口径减小，阻力增大，故呼气困难。
哮喘属于阻塞性通气功能障碍，表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，用力肺活量下降明显（C对）（用力肺活量是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量），而肺活量早期无明显变化（B错）。功能余气量（A错）是指平静呼气末尚存留于肺内的气体量，哮喘发作时功能余气量增加。哮喘患者补呼气量（D错）下降，但不如用力肺活量下降明显，且不作为肺通气功能检查指标。哮喘表现为呼气性呼吸困难，发作时不影响补吸气量（E错）。
支气管哮喘属于功能性疾病，无组织损伤；
慢阻肺属于器质性疾病，有组织损伤。
哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常”
哮喘长期反复可引起气道重构，
所以变化的是支气管，不是肺泡。
支气管哮喘的主要临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，在发作时，机体可出现缺氧，并且由于过度通气可使PaCO₂下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。因此支气管哮喘发作时最常见的血气改变是pH值上升，PaO₂下降，PaCO₂降低（A对）。若病情进一步恶化，呼吸肌疲劳，肺通气量不足，才可出现PaCO₂上升，pH下降（D错）。PaCO₂上升时，体内呈高碳酸血症，pH值应下降（BE错）。PaCO₂降低时，pH值应上升（C错）。
早期呼碱，恶化呼酸，晚期代酸
机械通气指标：呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg、意识改变
早期：呼吸急促，＞30次/分，把二氧化碳迅速排除，引起呼吸碱中毒
晚期：支气管平滑肌持续收缩，气道持续狭窄，二氧化碳排放减少引起潴留，引起呼酸代酸中毒，甚至胸部矛盾运动，沉默肺，此时第一步是机械通气。
动脉血气分析示：pH7.46（pH正常值7.35～7.45），增高为碱血症，PaCO₂ 32mmHg（PaCO₂正常值35～45mmHg），减少为呼吸性碱中毒，PaO₂ 64mmHg（PaO₂正常值80～100mmHg），HCO₃⁻ 19.3mmol/L（HCO₃⁻正常值22～27mmol/L）降低，说明代谢性酸中毒，所以为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（E对ABCD错）。
血气分析六步法
第一步：先看pH值
1.如果pH 在7.35-7.45，代偿期
2.如果pH ＜7.35，失代偿，酸中毒；如果pH ＞7.45，失代偿，碱中毒
第二步：呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒只看二氧化碳分压：（PaCO2：35-45mmHg）
1.PaCO2＜35mmHg：呼吸性碱中毒；
2.PaCO2＞45mmHg：呼吸性酸中毒；
第三步：代谢性酸中毒，代谢性碱中毒看BE值、HCO3-，
BE 优先性更高
1.BE＜-3，酸中毒；BE＞+3，碱中毒；
2.HCO3＜22mmol/L，酸中毒；HCO3＞26mmol/L，碱中毒
3.阴离子间隙（AG）＞16mmol/L ，提示代谢性酸中毒。
支气管哮喘急性发作患者病情危重时病人不能讲话，胸腹矛盾运动，严重低氧血症和高二氧化碳血症（E对）。
危重：嗜睡、意识模糊，胸腹矛盾运动，沉默肺
胸腹的反常运动→重度哮喘
胸壁的反常运动→多根多处肋骨骨折
书上危重条件之一是：
严重低氧血症和高二氧化碳血症。
注意是和字，所以呼酸+代酸才病情危重
双肺满布哮鸣音（B错）和三凹征（A错）提示患者中重度发作。三凹征说明呼吸肌还有劲，胸腹矛盾运动（呼吸机疲劳）是危重
肺充气过度（C错）和呼气峰流速（PEF）显著下降（D错）为哮喘急性发作的一般特征。
寂静胸，奇脉，二氧化碳分压升高提示病情严重。大家注意这个奇脉啊！病情严重和病情危重是两码事，这位同学说的是“严重”，描述的程度，如果题目问的“危重”，是哮喘分度的最严重的一度，是不能选奇脉的！
哮喘急性发作期分四度：轻、中、重、危重
奇脉见于中、重度哮喘，危重度没有奇脉
危重度脉率：变慢或不规则
奇脉（paradoxical pulse）是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左心室搏血量减少所致。
正常人脉搏强弱不受呼吸周期影响。当有心脏压塞或心包缩窄时，吸气时一方面由于右心舒张受限，回心血量减少而影响右心排血量，右心室排入肺循环的血量相应减少；另一方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响，肺血管扩张，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排血也减少。
这些因素形成吸气时脉搏减弱，甚至不能触及，故又称“吸停脉”。明显的奇脉触诊时即可按知，不明显的可用血压计检测，吸气时收缩压较呼气时低10 mmHg以上。
补充：奇脉即吸停脉，见于“两心两液两气肿”—右心衰，缩窄性心包炎，大量心包积液，支气管哮喘，肺气肿
奇脉是吸停脉，呼吸的时候减弱或消失，支气管哮喘的奇脉和心包积液的奇脉不同，支气管哮喘的奇脉是因为患者气道阻塞（虽然主要表现为呼气困难，但吸气肯定也是困难），吸气困难，但用力吸气使胸内压急剧降低，血液都跑到肺里去了，患者“只吸入血，不吸入气”，使回心血量大量减少，所以有吸停脉。
听保哥课听到的，用自己的话总结了一下，欢迎批评指正。
#奇脉
唐子益老师说奇脉见于两心(右心衰，缩窄性心包炎) 两液(胸腔积液 心包积液) 两气肿(肺气肿 哮喘)
支气管哮喘出现奇脉的机制：奇脉主要是指吸气时脉搏明显减弱甚至消失，在呼气时又出现或者恢复正常的脉象，哮喘比较严重时会引起奇脉，主要是因为在哮喘严重发作时会影响到支气管的扩张，使气道的阻力明显增加，使得肺泡内压力升高也会影响到心包腔内的压力。在吸气时会使得静脉回流受阻，回到心脏的血液会有明显减少，左心室射出的血量就会减少，容易引起奇脉，会有呼吸困难、呼吸急促、颈静脉怒张、心动过速，需要积极的治疗，如果没有积极治疗会影响到患者的生命。
病因 病生
外源性支气管哮喘，与浆细胞产生的使人致敏的抗体结合的细胞是肥大细胞和嗜碱性粒细胞（E对）。中性粒细胞（A错）、单核细胞（B错）、嗜酸性粒细胞（D错）均不是外源性支气管哮喘，与浆细胞产生的使人致敏的抗体结合的细胞。T淋巴细胞是介导支气管变态反应的始发环节，不可缺少，而B淋巴细胞（C错）仅为在一种炎症介导途径中发挥作用，并不是引起支气管哮喘的主要炎症细胞。
- 外源性—嗜碱性粒细胞——早发性哮喘——变态反应学说，与抗体结合，释放组胺。
- 内源性—嗜酸性粒细胞——迟发性哮喘——哮喘本质，慢性气道炎症。
- 中性粒细胞——COPD的主要效应细胞。
嗜酸性粒细胞与其他细胞分泌炎性介质，肥大细胞与嗜碱性粒细胞分泌组胺等致敏因子
✨另外病理中说，嗜酸性粒细胞升高与寄生虫和过敏有关！ 为什么该地方以嗜酸性粒细胞为主呢？其实过敏反应主要是嗜碱性粒细胞对过敏原反应，释放物质引起的。嗜酸性粒细胞是由于嗜碱性粒细胞释放的物质募集而来的
《生理学》
1️⃣“嗜碱性粒细胞活化时释放的嗜酸性粒细胞趋化因子A可吸引嗜酸性粒细胞，使之聚集于局部，以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用”
但其实它也不算背锅侠，9版p68
2️⃣嗜酸性粒细胞那一段最后一句话讲了，“目前认为嗜酸性粒细胞是在哮喘发生发展中组织损伤的主要效应细胞”，更形象的比喻就是，勇士（嗜酸性粒细胞）打败了恶龙（嗜碱性粒细胞），结果自己成为了更大的恶龙
（从考研过来的知识点总结如下）
#总结 #变态反应 #变应性疾病
常考变态反应：
- Ⅰ型过敏休克喘：速发型（即过敏反应），IgE介导，肥大细胞嗜酸性粒细胞
- 过敏（变应性鼻炎）
- 休克
- 哮喘
- Ⅱ型风湿血有关：细胞毒型，多由IgG介导，可能原位免疫复合物引起
- 风湿病，
- 与血有关的病(输血，溶血，SLE血管损害，急性血管型排斥反应)
- Ⅲ型类风血清肝：免疫复合物型（血管炎型），循环免疫复合物引起，抗体介导
- 类风湿，
- 血清病
- 病毒性肝炎，
- Ⅳ型姐姐移虫卵：迟发型，效应T细胞介导的特异性免疫应答
- 结核
- 接触性皮炎
- 移植急性细胞型排斥反应
- 血吸虫
注意，某些免疫相关疾病并非仅由单一机制所致：
- 肾炎：
- Ⅱ型：原位免疫复合物引起，如：肺出血肾炎综合征、急进性肾小球肾炎I型
- Ⅲ型：循环免疫复合物引起，如：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎II型
- SLE：系统性红斑狼疮
- Ⅱ型：血管损伤(Ⅱ长得像血管)
- Ⅲ型(主要)：内脏损伤(SLE，3个字)
- 移植排斥反应：
- Ⅱ型：急性血管型排斥反应(Ⅱ长得像血管)
- Ⅲ型：超急性排斥反应(超急性，3个字)
- Ⅳ型：急性细胞型排斥反应
1对1（I对E），2对G，3对抗体，4特(T)异。
I型——速发型（过敏反应），IgE介导
II型——细胞毒型，IgG介导
III型——免疫复合物型（血管炎型），抗体介导
IV型——特异性免疫应答，T细胞介导
气道高反应性（AHR）是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应，有症状的哮喘患者几乎都存在AHR。气道慢性炎症是导致AHR的最重要机制（B对），当气道受到变应原或其他刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露等，从而导致气道高反应性，因此AHR是哮喘的重要综合性机制，而不是神经机制（A错）。肺泡巨噬细胞激活可进一步诱发AHR（D错）。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响（E错）。出现AHR者并非都是哮喘（C错），如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病等也可出现AHR，但程度相对较轻，因此AHR检测阳性者不可以诊断为支气管哮喘。
本质：气道慢性炎症
机制：气道高反应性
病理：气道重构
从定义来看，气道慢性炎症和气道高反应性都是支气管哮喘的基本特征（本质）
从机制角度讲，慢性炎症形成是导致气道高反应性的原因之一，二者都是哮喘形成机制的一部分
气道重塑是严重支气管哮喘发生的病理改变
长期慢性炎症是本质，高反应性是特征。可以理解为，夫妻两长期吵架，导致两个人都非常敏感，一触即发
患者女，36岁，发作性喘息，呼吸困难，再发加重1小时，既往氨茶碱可缓解（可逆性气流受限），查体：精神萎靡，体温37.1℃，脉搏：128次/分，R：36次/分，鼻翼扇动，双肺呼吸音粗，可闻及广泛哮鸣音（支气管哮喘的特征性表现），结合患者的表现和辅助检查，提示为支气管哮喘，参与该病的物质有IL-4、IL-5、IL-13（B对）。
慢性阻塞性肺疾病：IL-8
支气管哮喘：IL-4 5 13
24年新大纲新增了IL-10
我是小三！
我是医生 5413
我是（54）有哮喘的医生（13），我爸（8）有慢阻肺
诊断
青年女性，两周前因接触冷空气出现干咳、喘息（有过敏原接触史）抗生素治疗无效，考虑为支气管哮喘。
呼出气NO（FeNO）检测（E对）可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸入激素治疗的反应。
诱导痰嗜酸性粒细胞计数（并非血嗜酸性粒细胞检测）（D错）可作为评价哮喘气道炎症指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。
支气管激发试验（A错）对评估气道反应性有重要意义，若FEV₁下降≥20%，提示存在气道高反应性。
动脉血气分析（B错）主要试验是了解机体呼吸功能和酸碱平衡状态，不能评估气道炎症。
特异性变应原检测（C错）对哮喘诊断价值不大。
题眼：为评估气道炎症
FeNO（呼气NO）——评估气道炎症+哮喘控制水平
痰嗜酸性粒细胞计数：评价气道炎症
支气管激发试验：气道高反应性（非哮喘发作期）
支气管舒张试验：可逆性气道阻塞（哮喘发作期）
呼吸流量峰值：病情评估（呼气峰流速）
动脉血气分析：判断病情程度
患者为青年女性，表现为季节性发作的咳嗽、胸闷、呼吸困难，有明显诱因，查体两肺满布哮鸣音，胸片示心肺无异常，考虑诊断为支气管哮喘（D对）。慢性喘息性支气管炎（A错）患者以喘息为突出症状，反复发作者胸片表现为肺纹理增粗、紊乱，急性发作期查体可闻及干、湿啰音。慢性阻塞性肺疾病（BC错）（慢性阻塞性肺疾病A型又称气肿型、红喘型；慢性阻塞性肺疾病B型又称支气管炎型、紫肿型。此分型八版内科学已删除）多见于中老年人，常有慢性咳嗽病史，喘息长年存在，查体有桶状胸等肺气肿体征，X线片可出现肺纹理增粗、紊乱和肺气肿的改变，两肺或可闻及湿啰音。心源性哮喘（E错）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，表现为突发气急、端坐呼吸及阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，查体左心界扩大，胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血征。
患者为青年女性，反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽，有双肺散在的哮鸣音，考虑为支气管哮喘。支气管舒张试验阳性（D对）（吸入支气管舒张剂后，FEV₁较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判断结果为阳性）即提示存在可逆性的气道阻塞，为支气管哮喘诊断标准之一，可明确诊断。支气管哮喘患者最大呼气流量（A错）、一秒钟用力呼气容积（B错）及最大呼气中段流量（C错）均降低，但不能作为明确诊断的依据，因为在慢性阻塞性肺疾病中也可以出现类似的改变。X线胸片肺纹理稍多（E错）见于慢性支气管炎等疾病，支气管哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。
复习下，
支气管舒张试验阳性，提示气道存在可逆性的气道阻塞；
功能残气量显著增加，表明肺过度充气，不特异；
支气管激发试验阳性，提示存在气道高反应性；
限制性通气障碍和气体交换障碍，是间质性肺疾病的特征表现。
支气管激发试验：FEV1下降≥20%为阳性———提示存在气道高反应性
支气管舒张试验：FEV1增加≥12%为阳性———提示存在可逆性气道阻塞
呼气峰流速（PEF）：昼夜变异率>10%或周变异率>20%为阳性———提示存在可逆性气道阻塞
舒张试验阳性诊断标准：
1.FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上；
2.PEF较治疗前增加60L/min或增加>20%。
患者老年女性，反复咳嗽、喘息15年（支气管哮喘常见病史），1个月前搬入新居（支气管哮喘常见诱因）后再发加重。口服“茶碱类”药物有所缓解（支气管哮喘常见治疗药物，服用后可减轻支气管哮喘基本症状）。查体：双肺呼吸音低，呼气相延长（支气管哮喘常见呼吸困难类型）。胸部X线片未见明显异常（支气管哮喘常见影像学表现），肺功能检査示FEV1/FVC 56%，舒张试验示FEV1改善率12%（支气管哮喘常见肺功能改变），结合患者病史临床表现及相关辅助检查，应首选考虑的诊断是支气管哮喘（B对）；慢性阻塞性肺疾病（A错）患者吸入支气管舒张剂后肺功能并不会得到如此明显之改善；慢性充血性心力衰竭（C错）所导致的心源性哮喘X线可见心脏增大、肺淤血征；诊断过敏性肺炎（D错）需排除其他肺部疾患且找到致病过敏原方可诊断；嗜酸细胞性支气管炎（E错）X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
应该先看舒张试验改善的值，舒张试验代表的是可逆性，≥12％就是可逆，可逆的一定是支哮，＜12％就是不可逆，不可逆的可能是COPD，也可能是慢支，舒张后仍＜0.7的是COPD，＞0.7的是慢支
FEV1/FCV＜0.7是提示的有持续性气流受限，只有经过支气管舒张后仍然是FEV1/FCV＜0.7才可以确诊COPD，copd是不可逆的气流受限，而哮喘是可逆的气流受限，所以两者都可以＜0.7
患者中年女性，1周前受凉后干咳、胸闷，接触冷空气后明显（支气管哮喘常见诱因）。无发热，自服“阿奇霉素”无效（抗生素治疗无效）。既往皮肤常出现瘙痒并起风团，服用“扑尔敏”症状可好转（提示存在过敏史）。查体：双肺呼吸音清（支气管哮喘常见体征）。胸部X线未见异常（支气管哮喘常见影像学表现），结合患者临床表现及辅助检查高度怀疑该患者符合支气管哮喘诊断，支气管哮喘首选明确诊断的检查为肺功能检查（B对）；痰涂片嗜酸性粒细胞计数（E错）和血清IgE（A错）多见于嗜酸性肺炎或支气管炎；皮肤过敏原试验（C错）对支气管哮喘起一定的辅助检查作用，但因其特异性较低，对功能性气道病变意义不大；胸部CT（D错）对诊断支气管哮喘有一定的辅助作用，但并非首选确诊检查。
肺功能包含肺通气功能测定、支气管舒张实验、支气管激发试验
肺功能包括金银标准。肺功能是轻度和中度哮喘诊断的金标准，血气分析是重度及危重度哮喘诊断的金标准。
金标准 支气管舒张实验
银标准 支气管激发实验
铜标准 肺功能
铁标准 血气分析（无意识状态首选）
气道高反应性≠哮喘
这小伙子是呼吸道感染以后尚未痊愈，气道处于高反应状态，运动刺激引起喘息发作。
患者间断干咳三年，无低热咯血等，反复抗生素治疗无效，查体无明显阳性体征，胸部X线片未见明显异常，考虑为咳嗽变异性哮喘（D对）（患者只有干咳的症状，无其他阳性体征，且抗生素治疗无效）。支原体肺炎（P49）（A错）主要症状为乏力、咽痛、咳嗽、发热等，X线检查示肺部多种形态的浸润影，呈阶段性分布，以肺下野多见，部分患者出现少量胸腔积液，抗生素治疗有效。支气管结核（P65）（B错）会有全身中毒症状如发热盗汗，可有咯血，累及胸膜时可有胸痛。支气管扩张（P37）（C错）多见于青少年，主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰，听诊时有固定部位的湿啰音，胸部X线检查时，可看到“双轨征”及“环形阴影”。慢性支气管炎（P20）（E错）起病缓慢，病程较长，有长期咳嗽、咳痰史或伴有喘息，抗生素控制感染治疗有效，但本例患者抗生素治疗无效。
抗生素治疗无效1.哮喘2.结核
以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘为变异性哮喘
对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮喘。
对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘
中年女性患者，有发作性喘息病史，考虑为支气管哮喘。此次病情加重来院，双肺呼吸音低，呼气相明显延长，双肺未闻及哮鸣音（表现为“沉默肺”，为病情加重的表现），考虑为支气管哮喘（B对）。
慢性支气管炎（P20）（A错）缓慢起病，病程长，表现为反复的咳嗽、咳痰或伴有喘息，该患者没有明显的咳嗽咳痰症状，故不是最可能的诊断。
心源性哮喘（C错）多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
过敏性肺炎（D错）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病，表现为发热、干咳、呼吸急促、胸痛及缺氧、口唇、指趾末端发绀等，发作时肺部体征与哮喘发作时不同，多无哮鸣音，主要听到的是湿性啰音。
肺栓塞（P100）（E错）主要表现为突然发生的呼吸困难、剧烈胸痛、发热、咯血等。
居然是沉默肺，那个端坐呼吸害死人😒，刚刚问了问科室主任，主任说所有选项在发病严重的时候都可以有端坐呼吸
心源性哮喘呼气相不延长。如果你因为端坐呼吸考虑心源性哮喘的话，要记住心源性哮喘一般也有哮鸣音
- 急性左心衰导致肺水肿，端坐呼吸，坐起来可以减少回心血量、增大肺容积，缓解肺水肿以及肺水肿导致的呼吸困难
- 严重支气管哮喘会端坐呼吸是因为躺下肺容积变小了，坐起来膈肌下降，肺容积变大，可以缓解
男性，44岁，工人，自诉20年前因不慎感冒而咳嗽、咳痰，1周后发生气短而喘，以后每逢气候改变或精神激动时即发生气喘及咳嗽，闻油烟也有阵发（刺激性咳嗽），20年来经抗生素治疗无效（提示非感染），目前检查桶状胸（提示肺气肿），两肺有散在高调干啰音，综上考虑诊断为支气管哮喘（D对）。急性支气管炎（A错）是病毒或细菌等病原体感染所致的支气管黏膜炎症。出现前常有急性上呼吸道感染的症状，寒战高热肌肉痛等，且抗生素治疗常有效。慢性支气管炎（B错）多见于中老年人，缓慢起病，病程长，表现为反复的咳嗽、咳痰或伴有喘息，该患者没有明显的咳痰症状。过敏性肺炎（C错）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病，表现为发热、干咳、呼吸急促、胸痛及缺氧、口唇、指趾末端发绀等，发作时肺部体征与哮喘发作时不同，多无哮鸣音，主要听到的是湿性啰音。喘息性支气管炎（E错）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以长期咳痰或伴有喘息及反复发作为特征，急性发作期查体可闻及干、湿啰音。
心源性哮喘与支气管哮喘的区别主要在于其病理生理机制和临床表现。心源性哮喘是由左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，病理生理过程包括左心室射血功能下降，左心室舒张末期压力增高，肺静脉血回流障碍，肺毛细血管压力增高，通常伴有毛细血管锲压升高，导致肺间质水肿和肺泡水肿（A对）。支气管哮喘的主要特征是由于气道慢性炎症性疾病导致的可逆性气流受限，但并非心源性哮喘与支气管哮喘之间的主要区别（B错）。心源性哮喘和重度支气管哮喘都可出现端坐呼吸表现（C错）。在严重的情况下，心源性哮喘也可能出现CO₂潴留（D错）。支气管哮喘发作时，可闻及肺部干啰音，但并非两者之间的主要区别（E错）。
重点是区别，要能鉴别诊断才能选。
A：关键是要清楚毛细血管楔压特指肺毛细血管楔压，同时要知道肺毛细血管楔压间接反映左心房压和左心室舒张末压。左心衰时左心室收缩后残留血液增多，左心室舒张末压增高，肺毛细血管楔压增高。
反观支气管哮喘，对左心房压和左心室舒张末压影响不大。如果重度缺氧，如评论区的热评所说，肺小动脉痉挛，肺动脉压力升高，依然不太影响肺毛细血管楔压，即使影响，也应该倾向于降低。
B：支哮是呼气性呼吸困难，心源性哮喘是混合性呼吸困难，都会有。
C：都可能会有。
D：都可能会有。
E：心源性哮喘多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。所以干啰音都可能会有。
支气管哮喘和过敏性肺炎的不同点主要为胸部X线表现（E对），支气管哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常。过敏性肺炎胸部X线片可见弥漫分布的磨玻璃样，甚至粟粒样阴影。两者都可存在过敏原接触史（A错），血中嗜酸粒细胞增高（B错）、喘息（C错）、致敏原（D错）。
肺炎胸片有改变，哮喘胸片正常
过敏性肺炎：X线课件弥漫分布的磨玻璃影，甚至粟粒样阴影
支气管哮喘：发作期可见双肺透亮度增加
过敏性肺炎是间质性肺疾病
X线可见马赛克征
过敏性肺炎是一种累及肺实质和小气道的炎性或纤维性疾病，易感人群暴露于已知或未知抗原后，诱发机体细胞免疫和体液免疫介导肺部炎症反应。
而哮喘是吸入过敏原导致慢性气道炎症，气道具有高反应性。过敏性肺炎除小气管炎症还可以累及肺实质。而哮喘仅为支气管慢性炎症，过敏性肺炎影像表现弥漫性磨玻璃阴影，哮喘则无任何改变
患者为老年男性，有脑梗死病史，容易在饮食时发生误吸，突发剧烈干咳，呼吸困难1小时，有三凹征，双肺散在哮鸣音，可以确诊为上气道阻塞（A对）。支气管扩张（P37）（B错）多见于儿童和青少年，临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量浓痰和（或）反复咯血。肺血栓栓塞症（P100）（C错）临床表现为不明原因的呼吸困难与气促，胸痛，晕厥，烦躁不安、惊恐甚至濒死感，咯血等症状，症状除呼吸急促，肺内哮鸣音外，还包括心动过速，血压变化，颈静脉充盈，心脏杂音等循环系统的表现，但不会出现三凹征。COPD急性加重期（P23）（D错）主要包括咳嗽咳痰，气短呼吸困难，喘息胸闷，视诊桶状胸，听诊呼吸音低，呼气延长，无散在哮鸣音及三凹征体征。支气管哮喘（P29）（E错）多为早年（如儿童期）发病，变现为反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
告诉大家个投机取巧的方法，遇见这种捉摸不定的答案看看患者的年龄，一般老人和小孩是气管异物的多发群体，支气管哮喘一般出现在青年人身上。
记录：脑梗→易误吸
三凹征为气管异物堵塞的典型表现，放在支气管哮喘的题目中，极易选错。
九版书上说，哮喘急性发作期，中度和重度可有三凹征，闻及响亮弥漫的哮鸣音。（此处是响亮弥漫的哮鸣音，不是散在的。轻度有散在哮鸣音，可是没有三凹征）
三凹征是是极度吸气困难的表现，锁骨上窝，胸骨上窝，肋间隙凹陷，常见于，大气道，支气管梗阻，狭窄，异物。
该患者脑梗死病史→误吸，进食极易出现出现这种气管异物
补充：脑梗死到脑干（算是好发部位）或者皮质核束会影响吞咽，患者容易留下吞咽困难及饮水呛咳的后遗症
支气管哮喘发作时典型的体征为双肺广泛的哮鸣音，呼气音延长。
根据10版内科学P34，左心衰患者引起的呼吸困难，两肺也可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音（C错）。
端坐呼吸（A错）为心衰患者发作时的典型体征，严重支气管哮喘患者亦可出现。
哮喘患者与心衰患者发作时啰音与体位无明显关系（B错）。
双下肢水肿为右心衰竭的表现，支气管哮喘和急性左心衰患者一般无下肢水肿表现（D错）。
呼气相延长（E对）常见于通气功能障碍比如支气管哮喘，慢性阻塞性肺疾病等。急性左心衰引起的呼吸困难呈混合性呼吸困难。
书上写的急性左心衰两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音啊……
患者为青中年女性，反复发作性呼吸困难胸闷2年，3天前受凉后咳嗽，咳少量脓痰，出现逐渐加重的呼吸困难胸闷，双肺广泛哮鸣音（为支气管哮喘的典型体征），肺底部有湿啰音，最可能的诊断为内源性支气管哮喘（内源性哮喘：由感染引起的哮喘，常先有咳嗽、咳脓痰等上、下呼吸道感染的症状，继而喘息症状逐渐出现和加重，持续时间也较久）（A对）。外源性哮喘（B错）是患者对致敏原产生过敏的反应。慢性喘息性支气管炎（C错）缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重，主要症状为咳嗽、咳痰、喘息明显，早期多无异常体征。慢性阻塞性肺疾病（COPD）（D错）临床表现慢性咳嗽、咳白色粘液或浆液性泡沫样痰伴气短或呼吸困难，部分患者可有喘息和胸闷症状，但患者肺部广泛哮鸣音少见，故不作为首选诊断。左心衰竭（P174-P175）（E错）发病时突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，但听诊可闻及心尖部奔马律，心率增快，左心界扩大，本例未明确表明这些体征，故不作为首选诊断。
外源过敏。内源感染
肺底湿罗音，感染指征
1.在外散步🚶突发哮喘👉过敏👉外源性哮喘
2.受凉后咳脓痰😷感染👉内源性感染
患者诊断为支气管哮喘，支气管哮喘的典型症状表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，为密切监测其病情变化，应密切监测呼气峰流速（E对），定期复查肺功能（A错）、定期监测血氧饱和度（B错）、每日评价活动耐力（C错）、监测肺部体征（D错）不能直接地监测病情。
呼气峰流速（PEF）变异率是监测哮喘病情变化的首选指标
男性，50岁（中年男性），发作性咳嗽、喘憋30年（支气管哮喘典型症状），平素口服茶碱片有一定效果，近1周，喘息加重，夜间睡眠差，给予“头孢唑林，氨茶碱”静脉滴注3天，仍未见效。既往糖尿病病史4年。查体：T37.2℃，P116次/分，R28次/分，BP150/92mmHg，端坐呼吸，口唇发绀，双肺呼吸音对称，可闻及广泛哮鸣音和少许湿啰音（符合支气管哮喘急性发作期重度的表现），心率116次/分，律齐，P2＜A2。根据患者症状、体征，考虑诊断为支气管哮喘急性发作，首选检查为动脉血气分析（C对）。动脉血气分析可直接评估患者的氧合情况、酸碱平衡以及电解质水平，迅速提供关键的生命体征信息，对于急性呼吸困难的患者具有重要的诊断价值。胸部X线片（A错）虽能观察肺部结构变化和病灶情况，但不如动脉血气分析直接和准确。肺功能（B错）测试是评估肺部健康状况的重要工具。超声心动图（D错）主要用于评估心脏结构和功能。血D-2聚体（E错）主要用于评估凝血状态和纤溶活性。
因为已经确诊了支气管哮喘。查血气，看一下严重程度，这是我自己的理解，望修正
女性，25岁（青年女性），剧烈活动后胸闷、喘息发作24小时（支气管哮喘急性发作表现）。查体：BP130/90mmHg，口唇发绀、大汗、呼吸急促，双肺可闻及哮鸣音（符合支气管哮喘急性发作体征）。考虑诊断为支气管哮喘急性发作。为评估该患者的病情严重程度，应进行的检查是动脉血气分析（C对）。动脉血气分析能直接反映肺通气和换气功能，以及酸碱平衡状态，是判断该患者病情严重程度的重要指标。肺功能（A错）主要用于诊断支气管哮喘，评估气流受限程度，但对于急性发作期患者病情的评估价值有限，不能反映即时的气体交换和酸碱平衡状态。胸部立位X线片（B错）在支气管哮喘急性发作时可能表现为肺透亮度增加，但一般无明显异常，且不能准确反映病情的严重程度。过敏原筛查（D错）和血清IgE测定（E错）主要用于支气管哮喘的病因诊断，而非评估急性发作期病情的严重程度。
治疗
- 吸入型糖皮质激素（ICS）：倍氯米松，布地奈德，氟替卡松
- LABA：沙美特罗，福莫特罗，丙卡特罗。
- 白三烯调节剂：扎鲁司特。
- 组胺H₁受体拮抗剂 酮替芬 阿司咪唑、曲尼司特 氯雷他定
- 口服的糖皮质激素：泼尼松，甲泼尼龙，地塞米松，氢化可的松
SABA：沙丁胺醇，特布他林。
长特罗，短布丁。吸松德
中年男性患者，支气管哮喘史10年，一直用低剂量糖皮质激素控制（长期使用激素），近2天受凉（诱因）后再发，查体：双肺少许散在哮鸣音（哮喘急性发作），根据患者病史、症状体征，考虑为哮喘急性发作，应吸入缓解哮喘症状药物，沙美特罗和特布他林均为β₂肾上腺素受体激动药，是常用的缓解哮喘症状的药物。沙美特罗（B错）为长效制剂，起效较慢，主要用于维持治疗。特布他林（A对）为短效药物，吸入给药起效时间快，可迅速缓解哮喘症状。临床上麻黄碱（C错）用于预防支气管哮喘发作和缓解轻度哮喘发作，对急性重度哮喘发作效不佳。皮下注射肾上腺素（D错）用于抢救休克。异丙托溴铵（E错），是一种支气管扩张药。临床上用于：①缓解慢性阻塞性肺病（COPD）引起的支气管痉挛、喘息症状。②防治哮喘、尤适用于因用β受体激动药产生肌肉震颤、心动过速，与本例不符。
长特罗，短布丁。会不会更好一些？
LABA：沙美特罗，福莫特罗，丙卡特罗。
SABA：沙丁胺醇，特布他林。
少许散在哮鸣音，提示轻度，故可用吸入型
该患者诊断为支气管哮喘，近1周加重，为慢性支气管哮喘急性发作，治疗首选SABA即短效β₂受体激动剂，有吸入、口服和静脉三种制剂，首选吸入给药（A对）。糖皮质激素是目前控制哮喘最有效的药物，联合吸入糖皮质激素及长效β₂受体激动剂（B错）已成为目前哮喘长期治疗的首选药物。口服糖皮质激素（C错）用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的患者。长效β₂受体激动剂（D错）是常用的哮喘控制性药物，一般不用于急性治疗。口服氨茶碱类药物（E错）用于轻～中度哮喘急性发作以及哮喘的维持治疗，口服缓释茶碱尤适用于夜间哮喘症状的控制，不作为首选。
急性发作，口服有点慢吧
怎么判断是不是急性发作啊？跟时间关系不明显啊
呼吸性碱中毒，二氧化碳减低，表明过度通气，急性发作的早期。
一、急性发作首选缓解用药：呼吸衰竭 机械通气
1、短效SABA首选，次选短效SAMA、短效茶碱；
2、再不行，短期全身用糖皮质激素；（短效缓解，先救命！）
二、控制用药：
1、吸入性糖皮质激素
2、长效LABA（不单用，常联合吸入性ICS）、白三烯、缓释茶碱；（长效控制，后治病！）
三、白三烯主要用于阿司匹林哮喘，运动性哮喘，过敏性鼻炎哮喘。
四、色甘酸钠预防哮喘；
治疗支气管哮喘气道炎症的药物主要有糖皮质激素（A对）、LT调节剂（B对）、酮替芬和新一代组胺H₁受体拮抗剂如阿司咪唑、曲尼司特（C对）、氯雷他定（E对）。抗胆碱药（D错，为本题正确选项）为缓解哮喘发作类药物，属于支气管舒张药，主要作用为通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏液分泌的作用。
不要顺着答案硬洗，92年的真题1992N115C明确写了抗胆碱类药物具有抑制肥大细胞释放炎症介质的作用，到这里怎么又不算了？明明是出题老登自己都没搞清楚
哮喘患者绝大部分都有过敏性鼻炎，现在一般常规用药就是规律信必可+孟鲁司特，按需使用鼻激素喷雾+氯雷他定，咳嗽咳痰严重时可对症加用阿斯美/苏黄/切诺，并且尽可能远离过敏原
激素可以作用于气道炎症形成过程中得诸多环节，有效抑制气道炎症，而气道炎症是气道高反应性的重要机制，因此吸入糖皮质激素（D对）是目前用于控制支气管哮喘患者气道高反应最主要的措施。H₁受体拮抗剂（A错）可通过抑制粘附因子（粘附分子是参与机体炎症反应和免疫反应的重要成分）来阻断及抑制气道反应性炎症中的嗜酸性粒细胞浸润和T淋巴细胞、单核细胞的趋化活性，虽然可以通过控制气道炎症进而影响气道高反应性，但不是哮喘临床常用的药物。吸入支气管舒张剂（B错）（例如：SAMA、SABA）主要用于哮喘急性发作的治疗，对控制哮喘患者气道高反应性无明显作用。特异性免疫治疗（C错），如：抗IgE抗体疗法，主要用于经吸入ICS和LABA联合治疗后症状仍未控制且血清IgE水平增高的重症哮喘患者。白三烯调节剂（E错）通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌，并不控制气道高反应性，适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。
气道炎症是高反应性的重要机制。这句话是关键。
凡是控制，最有效，最佳等字眼就是激素，凡是急性发作就选沙丁胺醇
支气管哮喘——
急性发作：沙丁胺醇。
控制：糖皮质激素。
预防：色苷酸钠。
辅助抗炎药：白三烯调节剂
支哮合并过敏性鼻炎：孟鲁司特。
复制那位大神的话：这个题主要是查体见双肺布满干罗音，，说明是急性发作期。。急性发作期的首选用药是β2受体激动剂。。控制用药才首选激素吸入。。而34题问的不是首选，，问的最有效的药物，，最有效的药物任何时候都是激素。。
用药顺序 支气管舒张剂（联合或不联合SAMA） 无效用雾化糖皮质激素 再无效就口服糖皮质激素 再无效就静脉注射糖皮质激素（联合或不联合缓释茶碱） 最后没招了就用抗IgE抗体
氨茶碱通过抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌细胞内的CAMP浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌的力量以及增强气道纤毛清除功能等，从而起到舒张支气管和气道抗炎作用，起到平喘的作用（D对C错）。激活鸟苷酸环化酶（E错）为CO扩张血管的主要作用机制，催化GTP生成cGMP，后者为第二信使分子，进一步刺激cGMP激酶，导致细胞内钙离子浓度下降，舒张血管。
β受体激动剂——促进腺苷酸环化酶活性，促进cAMP生成
茶碱类——抑制磷酸二酯酶活性，抑制cAMP降解
共同作用是使cAMP增加！糖皮质激素双重作用
cAMP：可抑制生物活性物质释放
β受体激动剂，促进cAMP形成
茶碱：抑制cAMP分解
糖皮质激素：促进的同时抑制分解
最终：舒张支气管
患者自幼年起反复发作咳喘，常于春季发作，症状自行缓解，3天前受凉后咳喘再次发作（哮喘典型特点）。可采取的处理有：静脉点滴糖皮质激素（A对）、静脉补液（C对）、吸氧使SpO₂维持在90%以上（D对）、联合使用支气管舒张剂（E对），但患者PaCO₂35mmHg，不符合无创通气（B错，为本题正确答案）的PaCO₂≥45mmHg这一指征。
支气管哮喘：
🍦血气的3个发展过程：呼碱-呼酸-代酸（代酸离去世不远了）
🍦急性期3个治疗措施：
①沙丁胺醇，特布他林（SABA）
②全身糖皮质激素
③机械通气
🍦3个禁忌用药：吗啡，地西泮，β受体阻断剂
这两个是反过来的：
肾上腺素用于支气管哮喘，但是不用于心源性哮喘
吗啡用于心源性哮喘，但不用于支气管哮喘
心源性哮喘指：左心衰竭导致的肺淤血，出现夜间阵发性呼吸困难，喘息，胸闷咳粉红色泡沫痰，等症状。
用吗啡虽然也会抑制呼吸道，但患者病根在于肺淤血，用吗啡可以使患者镇静，降低耗氧量，优大于劣。
不用吗啡：支气管哮喘，本质上气道狭窄，通气不住，用吗啡加重通气障碍，劣大于优，消化道疾病吗啡可使oddis括约肌收缩，一般也少用。
而两者暂时无法鉴别是！可用氨茶碱。
心源性哮喘：强心利尿扩血管打吗啡降低耗氧量
吗啡：三镇一抑制，镇静，镇咳，镇喘，抑制呼吸。
吗啡只在心脏循环系统有价值，其余都pass
消化系统和呼吸系统吗啡都禁用，循环系统可以用
🍍机械通气的3个条件：
①二氧化碳分压＞45
②胸腹矛盾运动
③意识模糊
🛸4个可自行缓解的疾病：
①脑震荡
②TIA（是脑缺血短暂性发作，不是袁娅维）
③支气管哮喘
④心绞痛
（前面同学的评论）
哮喘过度通气会带走大量水分
ARDS要限制液体入量，哮喘需要补液。
机械通气治疗的指征主要包括：
1.呼吸肌疲劳，
2.PaCO₂≥45mmHg
3.意识改变
🍓（辅助呼吸及额外帮助呼吸）
1️⃣有创：是气管插管和机器（呼吸机）连接；
2️⃣无创：是面罩与机器（呼吸机）连接
🍓鼻导管吸氧：连接有氧装置就行，不需要连接机器（呼吸机，也就是不需要额外的辅助）
🍓机械通气治疗的指征主要包括：
1️⃣呼吸肌疲劳，
2️⃣PaCO₂≥45mmHg
3️⃣意识改变
✨机械通气包括无创和有创
其中出现前两个时候，首选无创通气，出现意识模糊后首选有创通气
🍓一型呼衰，高流量吸氧；二型呼衰，低流量吸氧。
鼻导管那个叫氧疗！！（我错了😭）
机械通气根据有无侵入分为有创和无创，有创是气管插管，无创是面罩。
在明确需要机械通气后，根据病情选择有创无创：如果病情较轻，可选择无创，但如果病人意识障碍或者存在误吸风险则选择有创。
患者为青年男性，哮喘持续发作24小时来急诊。既往哮喘病史12年。查体：端坐呼吸，大汗淋漓（重度），发绀，双肺布满哮鸣音，动脉血气分析结果示pH7.21（正常值7.35～7.45），PaCO₂ 70mmHg（正常值35～45mmHg），PaO₂ 55mmHg（正常值80～100mmHg），根据患者病史、体征、检查，诊断考虑为支气管哮喘急性发作危重症，控制哮喘急性发作的最有效的药物是糖皮质激素，但是当出现呼吸肌疲劳、PaCO₂≥45mmHg、意识改变等情况时，应该立刻采取机械通气（A对C错）治疗。支气管哮喘是支气管痉挛，不是细菌感染，无需使用抗生素（B错）。静脉注射氨茶碱（D错）用于缓解哮喘急性发作，但效果不如糖皮质激素。补充液体（E错）为一般性治疗。
老贺说应该先静滴糖皮质激素，若无改善，及时行机械通气，其指针为：呼吸肌疲劳，PaCO2≧45mmHg,意识改变
青年男性患者，患有支气管哮喘，控制病情使用吸入糖皮质激素＋长效β₂受体激动剂（属于慢性哮喘长期治疗方案中的3级），2天来症状加重，连续吸入短效β₂受体激动剂效果不佳，所以应调整到4级，首先选择采用白三烯调节剂（选项中没有此选项），或者口服糖皮质激素（常用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的患者）（D对），控制症状。口服抗生素（A错）多用于哮喘合并感染的情况。患者为控制病情使用吸入糖皮质激素＋长效β₂受体激动剂，但病情加重，再次吸入糖皮质激素+长效β₂受体激动剂（B错）并不能控制病情，应选用口服激素。短效β₂受体激动剂（C错）能有效缓解支气管痉挛，为急性哮喘发作的首选用药。口服氨茶碱类药物（E错）用于轻～中度哮喘急性发作以及哮喘的维持治疗，口服缓释茶碱尤适用于夜间哮喘症状的控制，不作为首选。
第九版内科学34页原话“如果治疗效果欠佳，尤其是在控制性药物治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素，同时吸氧”
能吸不口，能口不滴，轻吸重滴（在前面做题的时候看的一个小口诀～）
患者有哮喘病史，近期活动耐力下降，但并未出现急性发作，应选用长期控制性药物。当前最常用的长期控制性药物为联合吸入糖皮质激素和长效β₂受体激动剂（D对）。糖皮质激素主要作用为抗炎，β₂受体激动剂主要作用为解痉，两者需联合使用（AB错）。短效β₂受体激动剂（C错）能有效缓解支气管痉挛，为急性哮喘发作的首选用药。胆碱能受体抑制剂抑制胆碱能神经紧张，也可缓解支气管的痉挛，效果较β₂受体激动剂差。短效胆碱能受体抑制剂（E错）常与β₂受体激动剂联合应用与急性哮喘，长效胆碱能受体抑制剂主要用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗。
哮喘治疗
慢性控制期首选 吸入糖+吸入β。我觉得她本来就是慢性控制期，首选应该是吸入糖皮质激素，但控制不好出现了活动耐力下降所以需要加用laba
急性发作吸入β
最有效吸入糖
急性期β无效，静注糖
书上写对大多数未经治疗的持续性哮喘患者，初始治疗应从第2级方案开始，即低剂量糖皮质激素或白三烯调节剂。哮喘症状明显直接3级治疗，对于初诊轻症患者才是2级治疗
SABA，短效B2受体激动剂，药物有沙丁胺醇，特布他林
LABA，长效B2受体激动剂，药物有沙美特罗
SAMA，短效抗胆碱能药，药物有异丙托溴铵，
LAMA，长效抗胆碱能药，药物有噻托溴铵。
糖皮质激素是目前控制哮喘最有效的药物，哮喘长期治疗首选吸入型糖皮质激素，最常与LABA联合；急性发作首选吸入SABA;可单独使用的控制性药物只有糖皮质激素和白三烯调节剂
急性发作：轻度：先吸入SABA（沙丁胺醇气雾剂、特布他林气雾剂）；不行再➕吸SAMA（异丙托溴胺）或口服茶碱类；
中度：先雾化吸入SABA；再➕吸入SAMA、激素；或联合静推茶碱；疗效欠佳时，尽早口服激素，同时吸氧。
重度危重度：持续雾化SABA，➕雾化SAMA、激素，静脉给茶碱。吸氧。尽早静脉给激素（注意这里是重度及危重度），控制后改口服。pH小于7.20合并代酸时适当补碱。上述无效，机械通气（呼吸肌疲劳，二氧化碳分压大于45，意思改变）
注意看书上这句话：急性发作期治疗目标：尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症blabla，记住，是尽快缓解，所以1️⃣病人在家发作了，最快的缓解，就是喷两口药（吸入SABA），吸两口不见好，再吸个其他的（SAMA），吃两片平喘药（茶碱），2️⃣还不见好，赶紧去医院，医院先吸氧；上雾化，雾化也是SABA~SAMA、激素，再推一针（茶碱），口服激素，3️⃣急诊没见好，赶紧收住院，上面的再来一遍，再加静脉激素，还没好，给点碱，最后大招，插管，机械通气。
哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物，前者主要用于治疗气道慢性炎症，使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药，后者指哮喘急性发作是用于迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，亦称平喘药。白三烯受体调节剂和H₁受体拮抗剂属于控制性药物，其余均为缓解性药物。白三烯受体调节剂属于控制性药物（D对）通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌，是目前除吸入型糖皮质激素外唯一可单独应用的哮喘控制性药物。H1受体拮抗剂（A错）以其对细胞上组胺受体位点的可逆性竞争作用而阻止组胺作用于靶细胞，通过阻滞和拮抗H1受体而发挥抗过敏作用，但临床应用较少。长效β₂受体激动剂（B错）作用机制为激动气道的长效β₂肾上腺素受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而舒张支气管，缓解哮喘症状。M受体拮抗剂（C错）通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的作用。茶碱（E错）通过抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内环苷腺酸（cAMP）浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌力量及增强气道纤毛清除功能等，从而舒张支气管缓解哮喘。
抗炎类药物：白糖酮色
白三烯 糖皮质 酮替芬 色甘酸钠
预防色狼
色甘酸钠 预防发作
季节交替
酮替芬 对季节性发作有效 酮替芬就是H1受体拮抗剂，第一代的
白三烯是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物”（ D对）。能单独使用控制性药物的只有吸入性糖皮质激素和白三烯这两种，其他的都要搭配使用
白糖可以单独吃
LABA本身并无抗炎作用，之所以归为控制性药物就是因为吸入激素类起效太慢，联合应用各取所长。
茶碱是舒张支气管为主，抗炎为辅。缓释茶碱和LABA道理一样，所以也是推荐联合应用
患者支气管哮喘12年，规律吸入糖皮质激素，近2周再次出现喘息发作，夜间症状明显，若增加吸入激素剂量，可能产生全身性不良反应，故不宜采取的治疗是增加吸入激素剂量（C错，为本题正确答案）。长效茶碱（A对）对于夜间哮喘的控制具有良好效果，且小剂量缓释茶碱与ICS联合是目前常用的哮喘控制性药物之一。患者可加用小剂量口服激素（B对），口服激素适用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的患者。吸入激素与β₂激动剂联合使用（DE对），可避免吸入大剂量激素，并增强对哮喘的控制作用。
吸入ICS不能控制症状时不宜增加吸入剂量，应改为口服
我恍惚记得老师曾说过，吸入糖皮质激素一定量有效，再增加量后并不会增加疗效，徒劳
GINA讲的是，临床研究表明，把ICS量翻倍无效，翻四倍有效
糖皮质激素作用是抑制炎症反应，当支气管哮喘所致气道炎症反应导致气道重构到一定程度时，单纯的抑制炎症反应已无法缓解症状。
简单理解为：水管堵住，糖皮质激素作用为减少水中的污垢，但这时候的水管已经狭窄，就算增加糖皮质激素剂量把污水净化成纯净水也无法改变，需要增加支气管舒张剂量扩张水管
患者长期患有支气管哮喘，近两天受凉后再度发作，查体有散在的哮鸣音，表明患者哮喘处于急性发作期，发作程度应为轻度，糖皮质激素是目前控制哮喘最有效的药物，所以最有效的治疗是静滴糖皮质激素（A对）。SABA为控制哮喘急性发作的首选药，现在多推荐吸入法，因为药物可直接吸入气道，作用迅速，全身副作用少，常用药物为沙丁胺醇和特布他林（BC错）。色甘酸钠（D错）属于肥大细胞稳定剂，扎鲁司特（E错）属于白三烯调节剂，二者属于哮喘治疗的需要长期使用的药物，通常不用于哮喘急性发作期的治疗。
突然明白这题的用意了，首先这题是急性发作期，治疗用药要选缓解性的药物，缓解性的药物包括短效的SABA，同时全身用糖皮质激素也是缓解的药物，这题加了个最有效，最有效的话一般都是糖皮质激素，所以这题考的就是静滴糖皮质激素是缓解用药里面的全身用糖皮质激素，是最有效的，但不是首选的。
患者为中年男性，患有支气管哮喘，使用沙美特罗（长效β受体激动剂）和氟替卡松（吸入型糖皮质激素），属于慢性哮喘长期治疗方案中的第三级，效果不佳，首先选择采用白三烯调节剂（C对），可以减少吸入性糖皮质激素的用量并改善肺功能，减少哮喘的恶化。加大药物用量（A错）可能由于糖皮质激素用量的上升导致潜在的全身不良发应，如皮肤瘀斑，肾上腺功能受抑制及骨质疏松等症状，不作为最佳治疗措施。茶碱类药物（B错）与β₂受体激动剂联合应用时易导致心率增快和心律失常（十四版实用内科学P1706），故不做首选治疗措施。色甘酸钠（D错）可抑制IgE介导的肥大细胞释放的介质，属于控制性药物，常用于预防发作，但不作为哮喘长期治疗三级方案需增加使用的药物，故不作为首选治疗方案。酮替芬（E错）可抑制转和慢反应物质的释放，也属于控制性药物，哮喘中作用较弱（十四版实用内科学P1707），也不是哮喘长期治疗的三级方案中需增加使用的药物，故不作首选治疗方案。
ICS+LABA应该是属于长期治疗方案中的第三级了，控制不佳应该升级为4级即是在第三级的基础上加用白三烯调节剂或者缓释茶碱，LABA跟缓释茶碱联用会有心律失常的风险，不做首选
哮喘稳定期控制性药物:
1.观察
2.ICS（首选）：倍氯米松、布德奈德、氟替卡松
3.ICS+LABA(低，中剂量，沙美特罗、福莫特罗）
4.加用白三烯调节剂(孟鲁司特、扎鲁司特)
5.加用口服小剂量糖皮质激素
修改自@呀哈哈哈哈哈
发作全部都用saba
1级：saba(按需)
2级：小剂量ics，白三稀
3级：小剂量ics＋laba ，中/高剂量ics，小ics+白三烯/氨茶碱
4级：中/高ics+laba，3级＋白三烯/氨茶碱
5级：4级＋口服激素/抗ige（色苷）
非急性发作哮喘控制情况分为1～5级。
第1级，偶发？
第2级，间歇发作：症状<每周1次，发作间期无症状；夜间哮喘症状<每月2次；肺功能正常。
第3级，轻度持续：症状>每周1次，<每天1次，发作可能影响活动和睡眠；夜间哮喘症状>每月2次； 峰流速>80%，变异率20-30%。
第4级，中度持续：每天有症状，发作影响活动和睡眠；夜间哮喘症状>每周1次；峰流速60-80%，变异率>30%。
第5级，严重持续：症状持续、频繁，体力活动明显受限；夜间发作频繁；峰流速<60%，变异率>30%。
然后结合贺银成p844
第一级：按需SABA
第二级：SABA+ICS/LT
第三级：SABA+（ICS+LABA）/（ICS）/（ICS+LT）/（ICS+茶碱）
第四级：在第三级基础上选择一种或一种以上
第五级：在第四级基础上增加一种（多了IgE+口服激素）
☞小剂量指布地奈德(或其他等效ics)200~400μg，中＞400~800，高＞800~1600
支气管哮喘急性发作首选saba（短效贝塔受体激动剂）（沙丁胺醇 特布他林）
控制支气管哮喘最有效的吸入型糖皮质激素isc
控制支气管哮喘的慢性气道炎症是白三烯调节剂
预防支气管哮喘：色苷酸钠
支气管哮喘昏迷意识障碍：机械通气
支气管哮喘禁用吗啡，贝塔受体阻滞剂（普萘洛尔）
白三烯受体调节剂（C对）可以通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，适用于伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。长效β₂受体激动剂（B错）与激素联合是目前最常用的哮喘控制性药物，但主要作用是激动气道的β₂受体，舒张支气管，无抗炎作用。口服激素（D错）用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的患者。茶碱缓释片（A错）用于轻-中度哮喘急性发作以及哮喘的维持治疗。H₁受体拮抗剂（E错）主要用于经吸入ICS和LABA联合治疗后症状仍未控制且血清IgE水平增高的重症哮喘患者。
题干：过敏性鼻炎+为加强抗炎作用，抗炎的只有糖和白三烯
白三烯，适用于阿司匹林哮喘，活动性哮喘和伴有过敏性鼻炎的哮喘
我是这么记得：白三烯：三种哮喘熄灭拜拜：阿司匹林哮喘、运动性哮喘、过敏性鼻炎哮喘。
不满意，抗炎用糖皮质激素
满意，还要抗炎，用白三烯调节剂
氨茶碱在支气管哮喘与心源性哮喘中均可应用，并有较好疗效（D对）。肾上腺素（A错）临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘和过敏性休克。毛花苷C（B错）用于急性心力衰竭、慢性心力衰竭性加重、快速室率的心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。吗啡（C错）常用作强效镇痛剂。呋塞米（E错）是治疗充血性心力衰竭和水肿的袢利尿药。
🌻氨茶碱——支气管哮喘/心源性哮喘
🌻肾上腺素——心脏骤停/支气管哮喘/过敏性休克
🌻毛花苷C——急性心力衰竭/慢性心力衰竭急性加重/快速心室率型心房颤动/心房扑动/阵发性室上性心动过速
🌻吗啡——强效镇痛剂
🌻呋塞米——充血性心力衰竭/水肿
30岁男性，哮喘发作已两天（确定哮喘病史），自服氨茶碱、吸入倍氯米松气雾剂无效（病情较重）；出现神情恍惚，紫绀，有奇脉，两肺满布哮鸣音，心率120次/分（重度哮喘表现，且具有机械通气指征）。应及时给予气管插管，机械通气同时补大量液体维持水，电解质平衡，纠正酸碱失衡（E对），应用支气管扩张剂，静脉滴注糖皮质激素，氨茶碱和抗生素（ABC错）均为辅助治疗，并不能作为紧急处理手段。若该患者不出现意识障碍，可不进行有创通气，可选择应用支气管扩张剂，静脉滴注糖皮质激素，氨茶碱等。若未并发感染不主张早期使用抗生素（D错）。
1.意识障碍出现了，肯定要机械通气了。
2.哮喘是要大量补液的，考研这一章考过持续性哮喘最重要的治疗措施就是补液
3.这里给大家补充一个治疗哮喘的口诀：
一补二纠氨茶碱，氧疗两素兴奋剂
（一补：补液、
二纠：纠正酸碱平衡，纠正电解质紊乱
两素：糖皮质激素、抗生素
兴奋剂：贝塔受体激动剂 如沙丁胺醇 特布他林）
中年男性患者，支气管哮喘患者（哮喘既往史），因咳嗽气短加重住院治疗（急性起病），查体：P105次/分，R28次/分（呼吸频率加快），Bp90/60mmHg，烦躁，口唇发绀（提示重度哮喘），双肺呼吸音低，可闻及低调哮鸣音，血气：pH7.22（酸中毒），PaCO₂65mmHg，PaO₂47mmHg（提示为Ⅱ型呼吸衰竭：PaO₂2＜60mmHg，同时伴有PaCO₂＞50mmHg），考虑为支气管哮喘急性发作，重度至危重度，首选无创通气（A对）。患者并未出现嗜睡、意识模糊等严重意识改变，氧疗仍应首选无创机械通气，避免有创机械通气的不良反应（B错）。鼻导管，储氧面罩，普通面罩吸氧对改善患者通气功能效果差，不考虑使用（CDE错）。
患者反复出现夜间轻微喘息，每周发作3次以上，不能入睡，PEF变异率为35%，可诊断为支气管哮喘，为了提高疗效，减少复发，教育患者需掌握正确的吸入技术（A对）、峰流速仪的使用方法等。非急性发作期哮喘控制水平的分级为部分控制，哮喘患者须通过此分级水平来决定不发作时能否不用药以及激素（BD错）。哮喘不是细菌感染类疾病，所以抗感染药治疗不能根治哮喘（C错）。哮喘者是否需要长期使用β₂受体激动剂应通过综合各情况及非急性发作期哮喘控制水平的分级来决定（E错）。
青年女性，公园游玩（有接触变应原可能），发病时出现干咳，胸闷，气喘（哮喘常见症状），既往有类似发作史，疾病发作史双肺可及哮鸣音，根据患者临床症状和体征，考虑诊断为支气管哮喘急性发作，治疗首选经MDI吸入短效β₂受体激动剂（A对）。口服糖皮质激素适用于中度哮喘急性发作（B错）。口服白三烯调节剂主要用于轻度哮喘ICS的替代治疗药物和中重度哮喘的联合用药，本例患者轻度哮喘急性发作治疗应首选短效β₂受体激动剂（C错）。口服M受体拮抗剂：抗胆碱药分为短效SAMA和LAMA，SAMA主要用于哮喘急性发作的治疗，多于β₂受体激动剂联合应用，LAMA主要用于哮喘合并慢阻肺及慢阻肺病人的长期治疗（D错）。吸入糖皮质激素：在哮喘急性发作期，吸入激素主要用于中重度及危重病人的治疗（E错）。
急性发作 控制症状首选短效β SABA
控制症状首选ICS
长期治疗 LABA
LAMA主要用于哮喘合并慢阻肺及慢阻肺的长期治疗
吸入性糖皮质激素：在哮喘急性发作期，吸入激素主要用于中重度及危重病人的治疗
口服糖皮质激素：用于中度哮喘急性发作
口服白三烯调节剂：主要用于轻度哮喘ICS的替代治疗和中重度哮喘联合用药