慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病
主要看呼气，慢性气道疾病，肺功能检测
F--forced 用力
F--function 功能
E--expiratory 呼气
V--vital
V--volume
C--capacity 量
R--residual 残
T--total 总
L--lung 肺
VC肺活量
RV残气量
TLC肺总量
FEV1一秒用力呼气容积
FVC用力肺活量
FRC功能残气量
功能残气量＝残气量+补呼气量（即FRC=RC+ ERV ）。功能残气量(Functional residual capacity , FRC)：平静呼气后肺内残留的气量。
①气速指数AVI=(最大通气量/其预计值）/ (肺活量/其预计值)p.s.正常=1，阻塞<1，限制>1
②最大每分通气量MVV：1min最快最深 呼吸的通气量
③用力肺活量FVC：最大吸气后，以最大力最快速呼气的呼出气量。正常=肺活量VC
④一秒钟用力呼气容积=1秒量
FEV1：指FVC第1秒的值
⑤1秒率=FEV1/FVC％
FEV₁占预计值是评价程度！
轻，中，重，极重，80，50，30
一秒率:FEV1/FVC
一秒量:FEV1/它的预计值
一秒率小于70％可定性为持续气流受限。(定性)
一秒量大于80轻，50到79中，30到49重，小于30极重。(定量)
教给大家记忆:
阻塞性:RV、TLC、RV/TLC可以↑或正常，其他都是↓；（哮喘、慢支、慢阻肺）
限制性:FEV1/FVC、RV/TLC可以↑或正常，其他都是↓。（间质肺、ARDS）
其实了解一下很简单的，慢阻肺就是呼不出去的气【残气量RV】把肺给撑大了，所以什么残气量RV功能残气量FRV都是变大的，既然那么多气存在里面，把肺撑开了，那么肺总量FLC也变大了。
同样的哮喘，呼气性呼吸困难也是这样的
一、阻塞性
慢支 COPD
“当慢性支气管炎，肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，这能诊断为慢阻肺”9版p21
单纯慢支:慢性咳嗽咳痰
喘息慢支:慢性咳嗽咳痰伴呼吸困难症状，出现哮鸣音
哮喘:发作性呼吸困难，出现哮鸣音
首先怀疑copd，copd早期x线下可无明显异常，故选肺功能。
神志清楚非急性期首选肺功能 急性期x线
神志不清首选血气分析
（慢支或肺气肿）➕持续性气流受限（吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%）＝COPD
COPD体征：
视——桶状胸
触——语音震颤减弱
扣——过清音，Kronig峡增宽，肺界下移，肝浊音下移，心浊音界缩小
听——呼吸音减弱，呼气音延长，干、湿啰音共存
患者中老年男性，长期吸烟史（慢支、慢阻肺常见诱因），X线片示双肺纹理增粗紊乱（慢支、慢阻肺常见影像学改变），肺功能检查示FEV₁/FVC 68.5%，FEV₁占预计值的68%。支气管舒张试验FEV₁改善2.5%（30ml），支气管舒张试验FEV₁改善2.5%（通气改善率=（用药后测定值-用药前测定值）/用药前测定值），若用药后测定值用FEV₁'表示，则2.5%=（FEV₁'-FEV₁）/FEV₁，故FEV₁'=1.025FEV₁，支气管舒张试验后FEV₁'/FVC=1.025FEV₁/FVC=1.025×68.5%≈70.2%＞70%。结合患者的病史、X线及支气管舒张试验，考虑的诊断是慢性支气管炎（E对）。慢性阻塞性肺疾病（B错）支气管舒张试验后FEV₁/FVC＜0.70。支气管扩张（A错）患者X线多表现为卷发状改变，有赖于高分辨CT进一步确诊。阻塞性肺气肿（C错）X线应为肺透亮度增加。支气管哮喘（D错）多早年发病，多有过敏史，且吸入支气管舒张剂后FEV₁较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml。
舒张实验大于12%：哮喘。
舒张试验小于12%：
舒张试验后FEV1/FVC小于70%：COPD
舒张试验后FEV1/FVC大于70%：慢支
大鱼老师时间题笔记：
①内科
慢性支气管炎：持续3个月，连续2年
慢性菌痢：2个月
慢性肾炎：3个月
慢性肝炎：6个月
亚急性肝炎：2周-26周
结核：建立免疫力4-8周
感染性心内膜炎：抗生素治疗6-8周 4-6？
消化性溃疡抗hp：10-14天，PPI治疗6周
有机磷农药并发症：中间型综合征1-4天，迟发性多神经病：2-3周
短暂性脑缺血发作（TIA）:1h内恢复，不超过24h
支气管哮喘、癫痫持续状态：超过30min
②外科
T管引流：放置14天 第九版4周
乳胶片引流：放置1-2天
烟卷：放置3天
拆线：头面部4-5天，下腹部6-7天，上腹部7-9天，四肢10-14天，减张缝线14天
③卫生法规
门诊处方开药：不超过7天
急诊处方开药：不超过3天
门诊病历保存：15年
住院病历保存：30年
麻醉、精一处方：3年
精二处方保存：2年
普通处方保存：1年
医师定期考核不合格注销：停3-6月再考
吊销医师资格证：停6-12月，2年后再注册
疫苗保存记录：5年
传染病疫情上报：***1h，其余2h
一般情况急性炎症以中性粒细胞为主，慢性炎症以淋巴细胞为主。
但COPD慢性炎症以中性粒细胞为主IL-8
哮喘——肥大细胞和嗜碱性粒细胞 IL-5
支气管哮喘（5字）：IL-5
慢性阻塞性肺疾病（8字）：IL-8
早发型哮喘——嗜碱性粒细胞
迟发性哮喘——嗜酸性粒细胞（晚上刷酸）
支扩：咳嗽，咳浓痰，咯血
支气管扩张的典型的症状有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血，背部可闻及固定而持久的局限湿啰音。
慢支：咳嗽，咳痰，吸烟
支气管哮喘是广泛哮鸣音，题中是散在
支气管扩张是大量浓痰
肺癌是血痰、咯血
支气管哮喘痰涂片有较多的嗜酸性粒细胞，COPD痰涂片有较多的中性粒细胞，
没说反复就不是哮喘
另外还有慢支的诊断：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病
慢性支气管炎的病因有吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等。
其中最重要的因素是吸烟，烟草中的焦油、尼古丁等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多（B对）；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
气候（A错）、理化因素（C错）与慢性支气管炎的发生发展有关，不是主要导致慢支的因素。感染因素（D错）可造成气管和支气管黏膜的损伤和慢性炎症。过敏因素（E错）为支气管哮喘的发病因素之一。
老慢支主要的就是吸烟，老慢支急性发作期就是感染。
柱状成鳞状
上呼吸道感染最常见溶血性链球菌
下呼吸道感染最常见肺炎链球菌
慢支最常致病的革兰氏阴性菌：流感嗜血杆菌
慢支感染：“飞流卡球”——肺链、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌
其中流感嗜血杆菌为革兰阴性杆菌（B对），卡他莫拉菌为革兰阴性球菌，而肺炎链球菌和葡萄球菌为革兰阳性球菌。
支扩感染：“莫克流链金铜”——铜绿、流感嗜血、卡他莫拉菌、克雷伯、金葡、百日咳
院外感染：“一只失恋的病毒”——衣原体、支原体、流感嗜血、肺链、呼吸道病毒
院内感染（无高危因素）：“客尝金榴莲”——克雷伯、大肠埃希菌、金葡、流感嗜血、肺链
院内感染（有高危因素）：“客尝绿蔓葡萄”——克雷伯、肠杆菌属、铜绿、鲍曼不动杆菌、金葡
引起肺组织结构和功能改变：“金绿白”——金葡、铜绿、克雷伯
伴毒血症状、感染性休克：肺链、金葡、铜绿、克雷伯
慢支：
两增生两化生两变性两浸润
两增生①腺体和杯状细胞增生
两化生②鳞状上皮化生和浆液向粘液腺化生
两变性③支气管软骨变性脱落和柱状上皮变性
两浸润④淋巴细胞和浆细胞浸润
原来心界缩小是因为肺气肿 感谢大神指点
转他人总结：大鱼老师真棒！感恩感谢！也感谢刘芳同学的整理：
X线表现汇总
①呼吸系统：
慢支：早期无征象，后期肺纹理增粗紊乱
COPD、哮喘→透亮度增加
肺心病→肺动脉主干增宽，右心增大
支气管扩张→双轨、蜂窝
肺炎→实变/云雾状阴影
肺癌→中央团块、周围分页毛刺
ARDS→白肺
气胸→气胸线
胸水→外高内低弧形影
慢性纤维空洞性肺结核：垂柳杨改变
②消化系统：
贲门失弛缓症→鸟嘴征
食管癌→充盈缺损
消化性溃疡→良性：龛影
穿孔→膈下游离的新月形气体
结石→高密度影（超声：强回声光团伴有声影）
低位肠梗阻→阶梯状气液平
肠结核→钡餐回盲部激惹征
溃疡性结肠炎→铅管征
绞窄性肠梗阻→孤立涨大的肠袢
③骨科：
骨肉瘤→日光 Codman三角 骨膜反应
尤文氏肉瘤→葱皮
骨巨细胞瘤→肥皂泡
骨囊肿：牧羊人手杖（镜界清楚的圆形影）
④心内科：
心衰→心脏扩大
高血压：左心室扩大→左下扩大
右心室扩大→向左扩大
二狭→梨形心，又称二尖瓣型心。肺动脉段凸出及心尖上翘，主动脉结节缩小或正常，状如梨形。多见于右心负荷或以其为主的心腔变化。常见疾病有二尖瓣病变、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺心病等。
二关/闭→球形心，左心房先大，左心室再大
主关、主狭→靴形心
扩张→普大
心包积液→烧瓶心
慢性支气管炎早期一般没有明显的病理生理改变，少数患者可检出小气道的功能异常，随着病情加重逐渐出现气道狭窄、阻力增加和气流受限。故慢性支气管炎肺功能的早期改变是小气道功能异常（D对），表现为最大呼气流速-容量曲线在75%和50%容量时明显降低，闭合气量和闭合容量明显增高。而第一秒用力呼气量降低（A错）、用力呼气量减低（C错）以及残气量异常（E错）均可出现于慢性阻塞性肺疾病中，不会出现在慢性支气管炎的早期。总肺活量升高（B错）提示身体耐力好，在经常运动的人中可出现。
功能上小气道先受累，病理上（器质上）大气道先改变
阻塞性通气功能障碍是指气道阻塞引起的通气功能障碍，主要影响小气道，表现为呼气时小气道陷闭，呼气受限，流速下降。
肺功能检查时，最主要的表现为第1秒用力呼气容积降低（D对）。
阻塞性通气功能障碍肺活量正常或降低（A错），残气量增加（B错），但这都不是最主要的表现。
气流指数＞1.0（C错）是限制性通气障碍的肺功能检查结果。
患者为老年女性，可排除支气管哮喘，反复咳嗽、咳痰、喘息32年（为慢阻肺的标志性症状），加重3天。查体：桶状胸，双肺布满哮鸣音，考虑为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
血气分析PaO₂ 58mmHg（正常值大于60mmHg），PaCO₂ 55mmHg（正常值为35～45mmHg），提示发生了Ⅱ型呼吸衰竭。
COPD属于阻塞性通气功能障碍，其呼吸功能检查为FEV₁％降低（ABC错），肺活量VC减低（D错），RV/TLC＞40％（肺总量TLC增加不及残气量RV增高程度大）（E对）。
患者为老年男性，有吸烟史（为重要的环境发病因素），慢性咳嗽，咳痰20余年，近2年来劳累时有气急，提示慢性支气管炎。慢性支气管炎+两肺呼吸音减弱，肺下界下移，两肺底有细小湿啰音，提示患者存在肺气肿（B对）（已发展成慢阻肺可能性较大）。
大叶性肺炎（A错）起病急骤、寒战高热，实变时肺部叩诊浊音，触觉语颤增强，可闻及支气管呼吸音等，自然病程1～2周，与本病例明显不符。
胸腔积液（P115）（C错）时呼吸困难多伴有胸痛和咳嗽，可有胸膜摩擦音，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，气管向健侧移位等体征。胸腔积液会导致肺下界上移。
支气管哮喘（P29）（D错）具有反复发作性，发作时可闻及双肺弥漫性哮鸣音，呼气音延长，症状可在数分钟内发生，持续数小时至数天，可经平喘药治疗或自行缓解，与本病例不符。
气胸（P120）（E错）多数起病急骤，突感一侧胸痛，且除呼吸音减弱或消失之外，多有呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈鼓音等，与本病例不符。
患者为老年男性，反复咳嗽、咳痰、喘息5年（为慢阻肺的标志性症状），考虑诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。再发加重1周，动脉血气分析示：PH7.10（正常为7.35～7.45），PaO₂ 54mmHg（正常为大于60mmHg），PaCO₂ 103mmHg（正常为35～50mmHg），提示出现Ⅱ型呼吸衰竭，可诊断为慢阻肺并发慢性呼吸衰竭。
慢阻肺就是弥散功能障碍，为啥呢，是因为肺泡变大，挤压血流，气多血少，然后缺氧，一型呼衰。时间长之后2氧化碳潴留，2型呼衰。
这道题主要是考copd的病理生理变化过程:
通气功能障碍▶换气功能障碍▶呼吸衰竭
通气功能障碍:特征性的持续气流受限，此时病变还在气道
换气功能障碍:病情发展到肺组织弹性减退，通气血流比例失调，且肺泡与毛细血管大量丧失使得气体弥散障碍。共同导致换气功能障碍。
虽然但是感觉更准确的说法
通气功能障碍（早期小气道和肺气肿病变小程度轻 无呼吸衰竭）→换气功能障碍 I型呼衰→通气和换气功能障碍 II型呼衰
“当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限可诊断为copd”
慢性支气管炎:小气道病变 各种因素导致小气道阻力升高
肺气肿:肺气肿病变 小气道较易塌陷 肺泡弹性回缩力降低
老慢支+肺气肿+持续气流受限＝COPD 但此时病变小程度轻 尚不至于出现呼吸衰竭
病情进展→肺换气功能障碍（V/Q比失调是最主要机制）
1.肺弹性组织减退→肺泡周围cap受压→有气没有血→V/Q比例失调；
2.肺弹性组织减退→肺泡持续扩大或因小气道痉挛导致部分肺通气不良→有血没有气；
3.肺泡持续扩大丧失功能+毛细血管受压退化→弥散面积减少→肺泡膜面积减少→气少血也少（但CO2溶解速度大于O2 所以PaCO2不会上升反而正常或下降）
综上因素可导致I型呼吸衰竭的发生
当肺泡及毛细血管大量丧失，同时气道病变更加严重，肺换气功能和肺通气功能同时障碍
低氧血症+高碳酸血症→II型呼衰
个人看法这样描述更准确一点，因为呼吸衰竭章节明确写的I型呼衰主要见于肺换气功能障碍，II型呼衰系肺泡通气不足，如果按楼主的说法先有通气障碍再有换气障碍很容易就想成先II再I，但根据COPD章节以及临床实际情况，应该是通气障碍但无呼衰→换气障碍I型→二者合并II型。
氧气的弥散能力比二氧化碳弱。氧气少了，但是二氧化碳正常，说明是弥散能力的问题，也可以说是不平行【人家二氧化碳都能出去，你氧气就不行，是不是你俩能力不平行了呢？】
第二个氧气不行了，二氧化碳也不行了，他俩一样【也就平行】那就说明是通气障碍了，整个肺泡通气的问题
慢阻肺的换气功能障碍的病理生理
1.生理无效腔气量增大 （肺泡有通气 但无血流）
2.功能性分流增加
（有血流灌注 但通气不良，可以理解为流经该肺泡的静脉血未经充分氧气交换就混入了动脉血）
3.弥散面积减少（弥散功能障碍）
没有呼衰：弥散功能障碍。
一型呼衰：通气血流比例失调。
二型呼衰：通气功能障碍。
COPD
早期：PaO2↓→弥散功能障碍→低氧血症
后期：PaCO2↑ →肺泡通气功能不足→高CO2血症
患者老年男性，反复咳嗽，咳痰10余年，加重伴喘憋3余年（COPD常见表现）。查体：桶状胸（肺气肿特征性体征），双肺呼吸音低，叩诊过清音，未闻及干湿啰音（排除肺部炎症）。动脉血气分析：pH7.39（正常pH7.35～7.45），PaO₂65mmHg（正常PaO₂95～100mmHg），PaCO₂43mmHg（正常PaCO₂35～45mmHg），肺功能检查：FEV₁，占预计值52%（FEV₁，占预计值＜80%），FEV₁/FVC=51%（FEV₁/FVC＜0.70），结合临床表现和检查可诊断为COPD。COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，随着病情的发展，肺弹性组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，残气量增加，肺泡受压导致肺泡周围毛细血管减少，肺弥散面积减少（E对B错），肺内功能性分流增加（A错），肺泡非弹性阻力增加（C错），肺脏无效腔增加（D错）。
生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔（进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进入气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。）
患者属于阻塞性通气功能障碍，无效腔通气量增大（B错），肺泡通气量（八版生理学P163）减少（A对）。
患者呼吸衰竭由慢阻肺引起，呼吸中枢无病变（C错）、胸廓无病变（D错）。
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）可引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。
弥散功能障碍（E错）引起的呼吸衰竭常以低氧血症为主。
COPD：肺泡通气量不足
ARDS：肺内分流 致顽固性低氧血症，I型呼衰。
肺动脉高压、肺栓塞：通气血流比例失调
间质性肺疾病：弥散功能障碍
肺气肿
反复感染 所致的肺气肿☞中性粒+巨噬cell释放蛋白酶☞肺纤维结构分解塌陷☞肺大泡
慢支 所致的肺气肿☞小气道炎症渗出，不完全阻塞，出气受阻☞肺气肿
X线透光度高。
肺气肿：过清音，气胸：鼓音
气胸：鼓音
语颤增强三类：实变、梗死、形成空洞了。
语颤减弱三类：水多、气多、胸膜增厚了。
语颤
▣减弱：气多(慢阻肺、皮下气肿、气胸)，水多(大量胸腔积液)，厚了(胸膜增厚)，堵了(支气管堵塞)
▣增强：实变(大叶性肺炎、肺梗死)、空洞(肺结核、肺脓肿)
三凹征:气管异物，喉水肿，白喉。
凡是导致胸壁与心脏距离增大疾病都可导致心音遥远，如气胸，大中量胸腔积液，心包积液
异常支气管呼吸音（肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音）：
肺组织实变：大叶性肺炎实变期
肺内大空腔：空洞型肺结核，肺脓肿
压迫性肺不张：中等量胸腔积液液面上方
心包积液Ewart征
异常的支气管呼吸音（支气管呼吸音在肺野闻及）：1、实变2、空洞3、胸腔积液的积液上方
密度变大易传导或者空腔共鸣（但也需要周围有实质），跟语颤相似但不同