考试题目

一、脑膜瘤

1.临床
多见于中年女性
起源于蛛网膜粒帽细胞，多在脑外，与硬脑膜粘连。好发部位为矢状窦旁、大脑凸面、桥小脑角、大脑镰或小脑幕等处。包膜完整，血供丰富，多有钙化，少有出血、坏死、囊变。WHO 1级：脑膜瘤，WHO 2级：非典型性脑膜瘤，WHO 3级：间变型脑膜瘤
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2.影像
1）CT：
（1）平扫，类圆形肿块等/高密度，边界清楚，内部常见斑点状钙化
（2）多以广基底与硬脑膜相连
（3）瘤周水肿轻/无，静脉受压可有中/重水肿
（4）颅板受累，局部骨质增生/破坏
（5）增强，多均匀显著强化
2）MRI：
（1）多在脑实质外，T1WI等/稍高，T2WI等/高，高级别脑膜瘤常坏死、囊变
（2）增强T1WI，1级均匀显著强化，2/3级斑片状不均匀强化并侵犯组织。
脑膜尾征：临近脑膜增厚并强化。
（3）MRA，明确静脉压迫程度、内部有无血栓

二、星形细胞瘤

1.临床
中枢神经系统最常见，起源于神经上皮组织。成人多大脑，儿童多小脑。病变多在白质。

按分化程度不同分为1~4级：
1级分化良好、低度恶性，
2级良恶性之间，
3~4级分化不良，高度恶性。
2~4级浸润性生长，分界不清，易坏死、出血。
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2.影像
1）CT
1级肿瘤：
（1）平扫，低密度灶，边界清楚，占位效应轻
（2）增强，绝大多数无/轻度强化（除毛细胞型、室管膜下巨细胞型）
2~4级肿瘤：
（1）平扫，形态不规则的高/低/混杂密度肿块，可有出血、斑点状钙化
（2）边界不清，占位效应、瘤周水肿明显
（3）增强，2级多无/轻度强化，3、4级多明显强化，少数无强化
2）MRI
（1）T1WI稍低/混杂信号，T2WI（不）均匀高信号
（2）增强，与CT增强扫描类似（增强T1WI，4级花环样强化）
（3）DWI，恶性越高，ADC值越低
（4）MRS
（5）PWI
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三、脑脓肿

1.临床：耳源性多见，多发于颞叶、小脑。

2.影像
1）CT
急性炎症期：
（1）平扫，大片低密度灶，边界不清，占位效应；
（2）增强，无强化或不规则斑点状、脑回样强化
化脓坏死期：
（1）平扫，低密度区内有更低密度坏死灶
（2）增强，不均匀轻度强化
脓肿形成期：
（1）平扫，等密度环，内有低密度并可见气泡影
（2）增强，环形强化（脓肿壁），完整、光滑、均匀
2）MRI
急性炎症期：
（1）T1WI稍低，T2WI稍高，边界不清，占位效应明显
（2）增强，无强化或斑点状不均匀强化
化脓坏死期：
（1）病灶内出现T1更低信号区，T2高信号；周边T1等/稍高，T2等的不规则薄壁
（2）增强，薄壁不规则环状强化
脓肿形成期：
（1）脓肿壁T1等/稍高，T2稍低/等。脓液T1低，T2高
（2）DWI，脓腔内明显高信号
（3）增强，光滑薄壁环形强化

四、脑外伤

1.临床
脑挫裂伤、脑内出血、脑外出血（硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔）

2.影像
1）CT
脑挫裂伤：
（1）平扫，低密度脑水肿，斑点状高密度出血灶。可广泛性脑水肿、脑内血肿
硬膜外血肿：
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（1）平扫，颅板下方梭形/半圆形高密度灶，多在骨折附近，不跨越颅缝
硬膜下血肿：
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（1）平扫，急性期，颅板下新月形/半月形高密度影
（2）常伴有脑挫裂伤/脑内血肿
（3）脑水肿占位效应明显
（4）亚急性/慢性血肿，低/等/稍高/混杂密度灶
蛛网膜下腔出血：
（1）平扫，脑沟、脑池内密度增高影，形成铸型。
（2）大脑纵裂出血多见，中线区纵行窄带形高密度影。
（3）出血也见于：外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池
（4）一般7天左右吸收，CT阴性

五、原发性肝癌

1.临床
中老年，男性多见

85%为肝细胞癌（HCC），巨块型（≥5cm），结节型（5cm），弥漫型（1cm），小肝癌。

肝动脉供血，血供丰富。易侵犯门静脉、肝静脉，发生癌栓、肝内外血行转移，侵犯胆道引起梗阻性黄疸。肝门、腹膜后淋巴结转移。
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2.影像
1）超声：初查
2）CT：确诊
直接征象：
（1）巨块型：平扫，低密度肿块。中央坏死区更低密度。
（2）结节型：平扫，低密度肿块。
（3）弥漫型：平扫，境界不清的多发低密度小结节。
（4）增强扫描，整体呈“快进快出”，巨块型和结节型典型，
1. 动脉期：斑片状、结节状明显强化（因为肿瘤主要由肝动脉供血）。
2. 门静脉期：正常肝实质强化，密度明显升高，肿瘤相对低密度（因为缺乏门静脉供血）。
3. 平衡期：肿瘤密度持续减低，对比更明显。
（5）中央坏死液化区不强化。肿瘤假包膜一般在门静脉期/平衡期强化。弥漫型多数血供不丰富，强化不明显，但也可呈快进快出。
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间接征象：
（1）静脉内癌栓：强化门静脉、腔静脉内低密度充盈缺损，门静脉期最清楚。
（2）淋巴结转移：常见肝门部、腹主动脉旁、腔静脉旁淋巴结增大
（3）胆管受侵犯：上方胆管扩张
（4）其他器官转移：肺、肾上腺、脾等转移灶
3）MRI：早期HCC
（1）T1WI低，T2WI稍高
（2）MRI肝细胞特异性对比剂增强扫描，动脉期、门静脉期同，肝特异期HCC细胞无法转运对比剂表现为低信号，敏感检出较小的HCC。

3.鉴别诊断
（1）肝腺瘤：多见于青年女性，口服避孕药，更易出血、脂肪变性，密度不均
（2）局灶性结节性增生：无快出，有延迟强化的中央瘢痕。MRI肝细胞特异性对比剂增强扫描为高密度。

六、肝海绵状血管瘤

1.临床
中年女性

最常见肝脏肿瘤和肝脏最常见良性肿瘤。无包膜。偶有血栓，很少钙化。

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2.影像
1）超声：首选
2）CT：确诊
直接征象：
（1）边界清楚的低密度肿块。
（2）增强，整个过程向心性强化，早出晚归，快进慢出。
1. 动脉期：从周边部开始强化，多为结节状明显强化，程度类似同层主动脉。
2. 门静脉期：强化向肿瘤中心扩展。
3. 平衡期和延迟期：持续向中心扩展，强化程度减低，但仍高于或等于正常肝实质，最终全部肿瘤均一强化。
（3）即使延迟期，少数较大肿瘤中心仍有无强化低密度区，为纤维化或血栓。
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间接征象：
CTA有时可见供血血管增粗，肿瘤压迫周围血管使之弧形移位。
3）MRI
T1WI均匀低，T2WI均匀高，灯泡征

七、胆石症与胆囊炎

【临床与病理】
胆结石依部位分为胆管结石和胆囊结石，统称为胆石症(cholelithiasis)。

胆石症为临床上常见病，以中年女性多见。

胆结石和慢性胆囊炎：
常见的症状为反复、突发性右上腹部绞痛，并放射至背部和右肩胛下区；

急性胆囊炎：
常表现持续性疼痛并阵发性绞痛，伴有畏寒、高烧、呕吐。检查右上腹压痛，墨菲(Murphy)征阳性。

【影像学表现】
X线：平片可显示的含钙量高的结石，称为阳性结石，而不能显示的含钙量低的结石，称为阴性结石。

胆囊阳性结石表现为右上腹大小不等、边缘高密度而中央低密度的环形、菱形、多角形致密影，聚集成堆时则呈石榴籽状，阴性结石平片不能显示。

胆管内结石，无论阳性或阴性结石，平片上均不易显示。ERCP可显示胆管内结石所致的充盈缺损。

超声：

  1. 胆系结石：典型表现为胆囊或胆管腔内一个或多个形态固定的强回声团、光斑或弧形强光带，后方伴有声影。发生在胆囊内者，强回声可随体位改变移动；泥沙型结石表现为胆囊后壁处细小的强回声光点带，后方伴较宽声影：结石填满胆囊时，胆囊无回声区消失，胆囊前半部呈弧形强光带，后方伴较宽声影，若伴有胆囊壁增厚，则出现“胆囊壁弱回声一结石强回声一声影”三联征。
  2. 胆囊炎：急性胆囊炎表现为胆囊增大：胆囊壁明显增厚，呈强回声，其间有弱回声带，重者呈多层弱回声带表现；慢性胆囊炎时胆囊可缩小；胆囊壁增厚、钙化，边缘毛糙，回声增强。
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CT:

  1. 胆系结石：可见肝内、外胆管或胆囊内单发或多发、圆形、多边形或泥沙状的高密度影，密度均一、不均或分层（图7-34、b)，阴性结石不能显示。
    1. 胆总管结石引起上部胆管扩张，在结石部位的层面，可见圆形高密度结石周围环有低密度胆汁，构成“靶征”，若部分围绕，则形成“新月征”。
  2. 胆囊炎：急性胆囊炎时，胆囊增大，直径>5cm，周围脂肪密度增高，胆囊壁弥漫性增厚超过3mm并呈分层状强化，其中周边无强化的环形低密度层，代表浆膜下水肿带或渗出；慢性胆囊炎则表现胆囊缩小，胆囊壁增厚，可有钙化，增强扫描呈均匀强化。

MRI:

  1. 胆系结石：基于结石成分不同，MRI上表现各异。通常，结石在T1WI上为低信号，部分为高信号或混杂信号；T2WI上均为低信号；MRCP可整体直观显示胆系内低信号结石的部位、大小、形态、数目等，但肝内胆管较小结石显示不佳；同时可显示胆管扩张及其程度（图7-34c、d)。
  2. 胆囊炎： T1WI和T2WI上显示胆囊增大和胆囊壁增厚；增厚的胆囊壁水肿层在T1WI为低信号，T2WI为高信号。

【诊断及鉴别诊断】
X线平片显示胆系结石有很大限度。

超声简便易行、可靠，为胆系结石的首选和主要检查方法。

CT对肝外胆管结石的显示要优于超声。

诊断困难的胆管阴性结石，可行MRI及MRCP检查，多可明确诊断。ERCP已不再用于检查胆系结石，而是用于介入治疗。

胆系结石超声、CT和MRI检查，征象明确，易于诊断。当结石合并胆囊增大或缩小，胆囊壁增厚并有分层或均一强化，则支持胆囊炎的诊断

八、急性胰腺炎

【临床与病理】
病因多为胆系疾病、酗酒、暴饮暴食等。

临床表现为突发性上腹部剧痛向腰背部放射，并有恶心、呕吐、发热等，重者可发生休克。本病多见于成年人，女性多见。

急性胰腺炎分为急性间质水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎2类，前者占80%~90%，表现为病变胰腺肿大变硬，间质充血水肿并炎性细胞浸润，胰周可伴有急性胰周积液(acute peripancreatic fluid collection,APFC)，多数APFC能够自行吸收，如未吸收会演变成假性囊肿；

坏死性胰腺炎较少见，以广泛的胰腺坏死、出血为特征。胰液、炎性渗出、出血、坏死组织等聚积在胰腺内外，并可沿多条途径向腹膜后其他间隙或腹腔内扩展。急性坏死物(acute necrotic collection,ANC)发生在坏死性胰腺炎发病的一月内，可同时累及胰腺及胰周，并可延至盆腔，也可仅累及胰腺或胰周。

ANC与APFC的区别是前者含非液性成分，如实性成分或脂滴， ANC继续进展可形成成熟的壁，此时称为囊壁内坏死(walled-off necrosis,WON)，其与假性囊肿的区别是囊内含有坏死组织或胰腺组织，不是单纯的液性成分。

尽管任何形式的病变都可以发生感染，但坏死物中的感染发生率高，此时影像学上病灶内可出现气体。

另外根据有无局部并发症及器官衰竭急性胰腺炎又分为轻、中、重度。多数患者病情较轻，如伴有坏死物感染、特别是器官衰竭，致死率会明显升高。

实验室检查，急性胰腺炎时，血和尿中淀粉酶明显增高。

【影像学表现】
超声：

  1. 急性间质水肿性胰腺炎：胰腺肿大，多为弥漫性，也可为局限性；边界常不清；内部回声稀少，回声强度减低；随病情好转上述改变可迅速消失。
  2. 坏死性胰腺炎：胰腺明显肿大；边缘模糊不清；回声强弱不均并伴有无回声或低回声区。急性胰腺炎常伴有邻近肠曲充气扩张，因而影响了超声的诊断效果。
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CT:

  1. 急性IEP:
    1. 平扫检查，可见胰腺局限或弥漫性肿大（图7-39a)，前缘多模糊不清，胰周脂肪常因炎性渗出而密度增高，左肾前筋膜增厚是常见表现
    2. 增强检查，胰腺均匀轻度强化，胰周渗出显示更加清楚。APFC表现为胰周无壁均匀的液性密度影：假性囊肿表现为局限性囊状低密度区，囊壁有强化，囊内没有坏死物。
  2. 坏死性胰腺炎：
    1. 平扫检查，除具有急性EP并更加显著外，还常见胰腺密度不均，坏死灶呈略低密度而出血呈高密度；
    2. 增强检查，胰腺强化不均，坏死灶无强化，据此可了解胰腺的坏死范围（图7-39），胰腺周围炎性渗出及坏死物可扩展至小网膜、脾周、胃周、肾前旁间隙、升、降结肠周围间隙、肠系膜以及盆腔，CT检查可显示相应部位的脂肪组织密度增高或呈水样密度。ANC的表现类似APFC，可见胰周和（或）胰腺内有液体聚集，同时伴有实性成分和脂滴等：WON表现为囊性包块内除有液性成分外，还有非液性成分，增厚的囊壁可出现明显强化，其内如出现气体，则提示为感染性WON(图7-39d)。

MRI:急性胰腺炎时：

  1. 平扫检查，可见胰腺肿大，边缘模糊不清；肿大的胰腺在T1WI上信号减低，T2WI上信号增高；出血灶在T1WI和T2WI上表现为信号不均匀或呈高信号；APFC见胰周液体在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号；假性囊肿呈长T,、长T2信号，囊壁可见，囊内信号均匀，没有坏死物。ANC和WON的表现类似APFC和假性囊肿，但除液体信号外，还有非液体信号。
  2. 增强检查，表现同CT增强检查所见。由于MRI软组织分辨率高，能够很好地区分液性及非液性成分，因此诊断APFC、假性囊肿、ANC和WON的能力优于CT。

【诊断与鉴别诊断】
临床上，根据急性胰腺炎病史、体征及实验室检查结果，诊断并不困难。影像学检查的目的除进一步确诊外，主要是明确其类型、炎性渗出的范围及有无并发症，急性胰腺炎5~7天后局部并发症开始出现，坏死组织易于辨认，应做好必要的影像学复查。总之，CT和MRI对于了解病情的严重程度、决定治疗方案及预后评估均有重要意义，另外还有可能发现少数胰腺肿瘤性病变导致的急性胰腺炎。应当指出的是，在轻型急性E时，影像学检查可无明显阳性发现，此时诊断需依据临床资料而非影像学检查结果。

九、胰腺癌

1.临床
中老年，男女比为2。

通常指胰腺导管癌，占90%。易局部侵犯，胰周、肝门、腹膜后淋巴结转移（腹腔动脉周围最常见），65%在胰头。无痛性梗阻性黄疸。

2.影像：
1）超声
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2）CT：
直接征象：
（1）平扫，与临近胰腺组织密度相似。较小者不易发现，较大者表现为胰腺局部增大，少数肿块内有坏死性低密度灶。
（2）增强，胰腺癌为乏血供肿瘤，强化不明显，相对低密度，一定程度延迟强化。
间接征象：
（3）肿块上游胰管常扩张
（4）胰头癌：“双管征”（胆总管和胰管扩张），可有胰腺体、尾部萎缩，潴留性囊肿，可并有急性胰腺炎的表现。
（5）向胰腺外侵犯，可致胰周低密度脂肪层消失
（6）胰周血管受累：增强，显示血管被包绕、狭窄甚至中断
（7）淋巴结转移：胰周、肝门、腹膜后多发软组织密度结节
（8）肝转移灶：低密度
3）MRI：
用于鉴别诊断

3.鉴别：
1）慢性胰腺炎合并胰头局限性增大：
（1）慢性胰腺炎：胰头纤维化改变，T2WI低信号。增强，持续渐进性。
胰头癌：动脉期低信号
（2）慢性胰腺炎：发现钙化、囊肿
（3）胰腺癌：侵犯或包埋血管
（4）胰腺癌：淋巴结转移
（5）慢性胰腺炎：胰管可扩张、狭窄，但少有截断

十、脾

脾(spleen)位于左上腹后外侧部，在左季肋区9~11肋的深面，属单核巨噬细胞系统器官，超声、 CT、MRI检查均易显示。

(一)检查技术
1.超声检查常作为脾疾病的首选影像检查技术。
2.CT检查能通过病变多期增强的强化表现提高脾疾病的诊断能力，同时可了解相邻组织器官，有助于对脾疾病进行全面评估。然而CT检查对脾疾病的定性诊断仍有一些限度。检查技术同肝脏CT检查。
3.MRI检查可作为CT检查后的补充方法，对某些脾疾病如脾脓肿、脾血管瘤和脾淋巴瘤的诊断常优于CT。检查技术同肝脏MRI检查。

(二)正常影像表现
1.超声检查
正常脾形态与切面方向有关，可呈半月形或类似三角形，外侧缘为弧形，内侧缘凹陷；脾门有脾动、静脉出入，为无回声平行管状结构：包膜呈光滑的细带状回声；脾实质呈均匀中等回声，略低于肝实质回声。CDFI显示脾静脉及其分支呈蓝色血流；脾门处脾动脉呈红色血流。脾厚径正常不超过4.5cm;脾长径正常范围为8~12cm;脾门处脾静脉内径小于0.8cm。

2.CT检查
正常脾前后径≤10cm、宽径≤6cm、上下径≤15cm；另一较简单的测量方法是在显示脾最大的横断层面上，正常脾外缘通常少于5个肋单位（肋单位为同层CT上肋骨和肋间隙的数目之和)，但不及三维径线测量准确。平扫，脾形态近似于新月形或为内缘凹陷的半圆形，密度均匀并略低于肝脏；脾内侧缘常有切迹，其中可见大血管出入的脾门。

增强扫描，动脉期脾呈不均匀明显强化，静脉期和实质期脾的密度逐渐均匀。

3.MRI检查
脾在横断层上表现与CT类似，冠状位显示脾的大小、形态及其与邻近器官的关系要优于CT横断层。

(三)基本病变表现
1.脾数目、位置、大小和形态异常
脾数目增多如副脾和多脾，数目减少为脾缺如，位置异常如异位脾和游走脾，这些多为脾先天发育异常，变异脾的密度、信号强度及增强检查表现均与脾相同。脾增大在影像上表现为脾各径线超过正常值范围，明显超出者易于辨认，不明显者由于个体间有较大差异而难以判别。超声、CT和MRI均易发现脾形态异常，如占位性病变突出脾表面时可致脾边缘与轮廓改变，脾破裂可见脾轮廓不规整、形态失常。

2.脾密度和信号异常
脾内钙化灶在CT上表现为极高密度影，MRI上呈低信号影；

脾梗死灶多呈楔形，CT上密度减低，MRI上呈T1WI低信号，T2WI高信号影，无强化；

脾外伤新鲜出血在CT上表现为高密度影，MRI上表现为高低混杂信号影，出血的密度、信号变化与损伤的时间有关；

脾囊肿在超声、CT和MRI上与其他部位囊肿表现相同；

原发和转移性脾肿瘤在CT上多呈稍低密度影，MRI上常呈T1WI低信号，T2WI高信号影；

CT、MRI增强检查可提高病灶检出率，但由于脾肿瘤影像表现多类似，定性诊断时有困难。

(四)疾病诊断
1.脾肿瘤
【临床与病理】脾肿瘤(splenic tumor)较少见，良性肿瘤常见的有血管瘤、错构瘤及淋巴管瘤，其中成人以海绵状血管瘤多见，可单或多发，肿瘤生长缓慢，临床多无症状。恶性肿瘤分为原发恶性肿瘤、转移性肿瘤和淋巴瘤。其中以淋巴瘤多见，可以是全身性淋巴瘤累及脾，也可以原发于脾，前者多见；大体病理上脾可仅显示为弥漫性肿大，也可表现为弥漫的细小结节、多发肿块或单发大肿块。临床上脾淋巴瘤多见于40岁以上，可有长期发热、浅表淋巴结肿大、脾大、左上腹疼痛等症状。

【影像学表现】
(1)海绵状血管瘤
超声：①二维超声检查，肿瘤多表现为圆形界清高回声，内部回声均匀或呈蜂窝状表现；②CDI示瘤内无血流，周围有点状或短线状血流。
CT:①平扫，多表现为圆形、类圆形低密度病变，边界清楚，可有囊性成分和钙化，大的病灶中央因有瘢痕形成，显示为更低密度区；②增强扫描，早期从边缘开始强化，一般不表现为肝血管瘤时典型的结节状强化，但出现渐进性向中央填充，最后大多能完全或大部充填，密度等于或高于脾脏，与肝血管瘤表现类似（图7-43）；有的肿瘤早期强化不明显，延迟后趋向等密度；也有的肿瘤表现为强化不均匀，即使在延迟期仍呈斑驳状强化表现。
MR:①平扫检查，由于瘤内有扩张的血窦，血流缓慢，故肿块在TWI多为界限清楚的低信号， T,WI呈高或明显的高信号影：②增强检查，表现类似CT增强检查。

(2)淋巴瘤超声：
表现与其病理类型相关：①脾弥漫性肿大，脾实质回声诚低或正常，一般光点分布较均匀；②脾内结节和肿块，显示为脾实质内单发或多发散在、界限清楚的圆形低回声结节或肿块，其内部回声均或不均，多个病灶可相互融合而呈分叶状团块，病灶之间隔以线状高回声带。 CT:可仅显示脾增大，也可显示脾内局灶性病变伴或不伴脾增大。脾内局灶性病变表现为：①平扫，可见脾内单发或多发稍低密度灶，边界清或不清：②增强扫描，肿块呈轻度不均匀或斑片状强化，与正常强化脾实质分界清楚。在全身淋巴瘤累及脾时，在显示脾异常表现的同时，还可发现邻近淋巴结增大和全身淋巴瘤表现（图7-44）。

MR:①平扫检查，可仅表现为脾弥漫性增大，也可发现脾内单个或多个大小不等的长T,长T2或混杂信号圆形结节或肿块，边界清或不清：②增强检查，脾内肿块呈轻度强化，信号较正常脾为低，典型者呈“地图样”分布，可伴有脾周或其他部位淋巴结增大。【诊断与鉴别诊断】典型的海绵状血管瘤影像诊断并不困难，不典型者需与其他脾脏富血供肿瘤和病变鉴别。脾淋巴瘤超声、CT和MRI检查时，可有不同表现：①仅表现脾增大的脾原发淋巴瘤，诊断困难，需与其他病因所致的脾增大鉴别：②仅表现为脾内单发或多发病灶的脾原发淋巴瘤，需与转移瘤等鉴别：③同时并有脾内病灶和邻近或其他部位淋巴结增大表现时，多提示为全身淋巴瘤累及了脾，但仍需与广泛的转移瘤鉴别。对于脾淋巴瘤，影像学检查的价值在于：①已明确淋巴瘤患者，发现脾淋巴瘤，有助于临床分期和治疗；②未确诊患者，显示脾异常需进一步评估，行PET检查常有助诊断：③可用于评估脾淋巴瘤治疗后效果。

2.脾脓肿
【临床与病理】脾脓肿(splenic abscess)少见，是细菌侵入脾内形成的局限性化脓性感染；多继发于全身性感染的血源性播散或脾周感染的蔓延，也可为外伤、梗死后的并发症。脓肿为单房或多房，可孤立或多发。临床上，表现为全身感染症状并脾区疼痛。

【影像学表现】 X线：平片可见左膈升高，常伴有胸腔积液，表现无特征。超声：二维超声①初期，可无异常或显示稍低回声区：②脓肿形成期，呈不规则或圆形无回声区，其内可见散在光点回声，若有气体，则出现强回声气体样反射：周边有高回声带环绕：CDFI和频谱多普勒见脓肿壁有较丰富的血流信号，为动脉血流。动态观察，无回声区可进行性增大，抗感染治疗后，无回声区范围可明显缩小。 CT:①平扫检查，典型脓肿表现为脾内圆形或椭圆形界清低密度区，单发或多发，CT值差别较大，一般<30HU,有时脓肿内有气体影：②增强检查，脓肿壁呈环状强化，脓肿中心不强化。 MR:①平扫检查，脾脓肿的脓腔表现为圆形T,WI低信号和T2WI高信号；病灶周围可见水肿，呈 T,WI低信号和T,WI高信号：②增强检查，表现同CT增强检查。

【诊断与鉴别诊断】根据影像学表现，结合临床，一般可做出诊断。CT对气体、液体的检出敏感，对本病诊断和鉴别诊断有重要意义。脾脓肿应与膈下脓肿、脾囊肿等鉴别，诊断困难时可行超声或CT引导下穿刺活检。

3.脾梗死
【临床与病理】脾梗死(splenic infarction)为脾动脉或其分支栓塞所造成的局部脾组织缺血坏死。病因包括：动脉粥样硬化、血栓形成、慢性白血病所致脾动脉内皮细胞下白细胞浸润、镰状细胞性贫血所致微循环等，可单发，也可数个病灶同时存在或融合：病灶多呈楔形，底部位于被膜面，尖端指向脾门。脾梗死可无症状或有左上腹疼痛、左侧胸腔积液、发热等表现。

【影像学表现】
超声：①二维超声：脾实质内有单发或多发楔形或不规则形低回声区，底部朝向脾外侧缘，尖端指向脾门；内部有高回声光点或呈蜂窝状回声：②CDFI检查，显示病变区内无血流信号。梗死灶坏死液化后可形成假囊肿，出现液性无回声区；陈旧性梗死灶纤维化、钙化时，回声明显增强，后方可伴有声影。

CT:

  1. 平扫检查，典型表现为尖端朝向脾门、边界清楚的楔形低密度区：
  2. 增强检查，低密度区无强化，与周围正常强化脾实质对比更加清楚（图7-45）。

MR:

  1. 平扫检查，梗死区信号依梗死时间而不同，急性和亚急性梗死区在T1WI和T2WI上分别为低信号和高信号影；而慢性期由于梗死区有瘢痕组织和钙化形成，在MRI各种序列上均呈较低信号改变。
  2. 增强扫描，病灶无强化。

【诊断与鉴别诊断】在脾梗死，影像学上出现病灶呈楔形这一典型表现时，诊断不难；若形态不规则，则需与脾脓肿脾破裂出血等鉴别。超声CDFI检查无血流，CT和MRI增强检查病灶无强化是脾梗死的特征表现，也是鉴别诊断的主要依据。

十一、急性阑尾炎

1.临床
定位不清脐周疼痛，伴恶心、呕吐、发热及食欲缺乏等。6-8/10+h后逐渐下移固定右下腹部（转移性右下腹痛，特征）。查体麦氏点压痛、反跳痛。实验室白细胞和中性粒细胞升高。

2.影像
（1）超声：阑尾和粪石，后者伴声影；阑尾管径＞6mm，呈不可压闭的、一侧盲端管状结构。

（2）CT：阑尾扩张，管径＞6mm，壁增厚，增强强化。阑尾周围炎，周围（脂肪）“条纹征”即周脂肪内斑点/条纹状模糊英、局部筋膜增厚、系膜密度增高等。阑尾粪石，其他有盲肠增厚、阑尾周液体积聚、“箭头征”（肠道内造影剂汇集在盲肠尖端（阑尾起始部）形成箭头样或鸟嘴样改变）。

十二、脑出血

属于出血性脑血管疾病，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。

【临床与病理】
自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等，

血管畸形性脑出血在年轻人中多见，高血压性脑出血以老年人常见。
在后者，出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑，易破入脑室；血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、坏死和软化。

临床上根据出血时间及血肿病理演变过程将脑出血分为

  1. 超急性期 (12小时以内 )、
  2. 急性期 (12小时至2天)、
  3. 亚急性期 始于出血后 2 ~ 7 天
  4. 慢性期
    各期时间长短与血肿大小及患者年龄有关。
    image.png

【影像学表现】
CT平扫：

  1. 急性期：血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影；周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位(图 2 - 1 5 );破 入 脑 室 可 见 脑 室 内 高 密 度 积 血 ;
  2. 亚 急 性 期：始于出血后2 ~ 7 天 ，可 见 血 肿 缩 小 并 密 度 减 低 ，血 肿 周 边 变模 糊 ;水 肿带增宽;小血肿可完全吸收;
  3. 慢性期，为出血2 个月以后，较 大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔;伴有不同程度的脑 萎缩。

CT增强扫描：血肿早期多不强化，亚急性期由于血肿周围炎症反应及新生毛细血管而出现环状强化。

MRl:普通检查，脑内血肿的信号随血肿期龄而变化:等等高低，高低 低高 高

  1. 超急性期：血肿T1WI 呈等信号，T2WI呈稍高信号;
  2. 急性期：血肿T1WI 呈等信号，T2WI 呈稍低信号;
  3. 亚急性期：亚急性早期，血肿T1WI 信号由周边到中心逐渐 增 高 ，T2W I 呈 低 信 号 ;亚 急 性 晚 期 T 1W I 及 T2WI 均高信 号 ;
  4. 慢 性 期 :囊 肿 完 全 形 成 时 T1W I 呈 低信号，T2WI呈高信号;由于周边含铁血黄素沉积T2WI 上可见低信号环，此期MRI显示比CT敏感。
    超急性期和急性期血肿显示均不如 CT清楚。

【诊 断 与 鉴 别诊 断】
根据典型的CT、MRI 表现和突发的临床症状，脑内出血容易诊断 。CT和MRI 对脑出血的检查有很强的互补作用，为脑出血不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助。临床症状不明显的脑出血在吸收期CT检查时可能为等密度，需和脑肿瘤鉴别。

十三、脑梗死

缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管疾病中居首位。

【临床与病理】
脑梗死为脑血管闭塞所致脑组织峡血性坏死。

病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。

【影像学表现】
(1 )缺血性梗死
CT:

  1. 平扫，在发病24小时内常难以显示病灶；24 小时后表现为低密度灶，部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多扇形；可有占位效应，但相对较轻;
  2. 增强扫描，发病当天，灌注成像即能发现异常，表现病变区脑血流量明显减低;其后普通增强可见脑回状强化。1~2 个月后形成边界清楚的低密度囊腔，且不再发生强化。
    image.png
    MRI:对脑梗死灶发现早 、敏感性高:
  3. 发病后1 小时即可见局部脑回肿胀 ，脑沟变窄 ，随之出现T1WI低信号、T2WI高信号影 (图 2 - 1 6 a 、b );
  4. DWI 检 查 可 更 早 地 检 出 脑 缺 血 灶 ，表 现 为 高 信 号 ;
  5. M R A 检 查 还 能 显 示 脑 动 脉 较 大 分 支 的 闭 塞 (图 2 - 1 6 c )。

(2)出血性梗死
常发生在缺血性梗死一周后。
CT:平扫，呈低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。
MRI:普通检查，梗死区内出现T1WI 高信号灶。

(3) 腔隙性梗死
系 深 部 髓 质 穿 支 动 脉 闭 塞 所 致 。 缺 血 灶 为 1 0 ~ 1 5 m m 大 小 ， 好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。
CT:平扫，发病24小时后，可见脑深部的片状低密度区，无占位效应。

MRl :早期DWI 检查即可发现腔隙性梗死灶，表现为小的高信号区;其后呈T 1WI 低信号、T2WI 高信号表现;

DTl 重建可显示皮质脊髓束破坏情况(图2-17)。

【诊断与鉴别诊断】
根据上述典型脑梗死的CT和MRI 表现，结合病史多可明确诊断。

表现不典型时应注意与星形细胞肿瘤、病毒性脑炎等相鉴别：星形细胞肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，且多呈不规则强化;病毒性脑炎常有发热，病灶可为双侧对称性，且脑脊液特异性抗体检查为阳性。